miR‑34c‑5p targets Notch1 and suppresses the metastasis and invasion of cervical cancer

doi:10.3892/mmr.2020.11759

.2021年2月；23(2):120.

doi:10.3892/mmr.20.11759。 Epub 2020年12月10日。

miR‑34c‑5p靶向Notch1并抑制宫颈癌的转移和侵袭

华利伟¹, 王晓兰¹, 牛秀敏¹, 芮丽娇², 李晓娟^三, 王苏梅⁴

附属公司

¹中华人民共和国北京市急诊总医院妇产科，100028。
²中国北京朝阳区妇幼保健院妇产科，邮编100020。
^三中华人民共和国北京市急诊总医院病案统计科，100028。
⁴首都医科大学北京朝阳医院妇产科，北京100020。

PMID： 33300051
预防性维修识别码： PMC7751466号
内政部： 10.3892/月.2020.11759

miR‑34c‑5p靶向Notch1并抑制宫颈癌的转移和侵袭

华利伟等。分子医学代表. 2021年2月.

.2021年2月；23(2):120.

doi:10.3892/mmr.20.11759。 Epub 2020年12月10日。

作者

华利伟¹, 王晓兰¹, 牛秀敏¹, 芮丽娇², 李晓娟^三, 王素梅⁴

附属公司

¹中华人民共和国北京市急诊总医院妇产科，100028。
²中国北京朝阳区妇幼保健院妇产科，邮编100020。
^三中华人民共和国北京市急诊总医院病案统计科，100028。
⁴首都医科大学北京朝阳医院妇产科，北京100020。

PMID： 33300051
预防性维修识别码： PMC7751466号
内政部： 10.3892/毫米.2020.11759

摘要

微（mi）RNA是宫颈癌（CC）进展的关键参与者。越来越多的证据表明，miRNA（miR）‑34c‑5p是多种癌症的关键抑癌因子，其在CC中的功能需要进一步研究。本研究表明，与健康对照样品相比，CC‑相关细胞系中miR‑34c‑5p的水平降低。它还证明miR‑34c‑5p靶向Notch1并抑制CC进展。双荧光素酶报告子分析验证了miR‑34c‑5p和Notch1的靶向关系。miR-34c-5p过表达后，HeLa细胞中Notch1的表达显著降低，HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭减少，但凋亡加速。然而，在添加Notch1后，miR‑34c‑5p的过度表达被逆转，这支持了miR−34c−5p和Notch1之间靶向关系的发现。流式细胞术显示miR‑34c‑5p抑制HeLa细胞增殖，同时加速细胞凋亡。本研究得出结论，miR‑34c‑5p是CC中的一种肿瘤抑制因子，可能是未来治疗CC的一种新措施。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
miR-34c-5p在人宫颈癌组织和细胞中表达下调。（A）采用RT-qPCR检测miR-34c-5p在30对人宫颈癌组织和对照中的表达。（B）通过RT-qPCR检测miR-34c-5p在宫颈癌细胞系和正常宫颈细胞系中的表达。^##P<0.01。miR，microRNA；RT-qPCR，逆转录定量PCR。

**图2。**
miR-34c-5p抑制宫颈癌细胞的增殖能力。（A）通过逆转录定量PCR测定mimics/miR-NC和抑制剂/抗-NC转染细胞中miR-34c-5p的表达水平。（B）用CCK-8法评估HeLa细胞的活性。（C和D）用EdU分析HeLa细胞的增殖率。放大倍数，×200。^#P<0.05，^##P<0.01。miR，microRNA；NC，阴性对照；外径，光密度。

**图3。**
流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和细胞周期。^#P<0.05。NC，阴性对照；miR，microRNA。

**图4。**
miR-34c-5p抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力。（A）采用Transwell分析法分析HeLa细胞的迁移和侵袭能力。放大倍数，×200。（B和C）Transwell分析的统计结果。^#P<0.05，^##P<0.01。NC，阴性对照；miR，microRNA；外径，光密度。

**图5。**
Notch1是miR-34c-5p的靶点。（A） Notch1 mRNA的3′-UTR包含用于miR-34c-5p匹配的高度保守的结合位点。（B）用miR-34c-5p模拟物和WT-Notch1 mRNA 3′-UTR/mut-Notch1mRNA 3′-UTR联合转染293T细胞。转染24小时后分析萤光素酶活性。（C）测定HeLa细胞（D和E）中Notch1的mRNA表达水平。^##P<0.01。miR，microRNA；UTR，未翻译区域；WT，野生型；hsa、，智人; MUT，突变体；NC，阴性对照。

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