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.2021年1月;47(1):374-386.
doi:10.3892/ijmm.2020.4796。 Epub 2020年11月23日。

SphK1通过激活STAT3促进非小细胞肺癌的发展

附属公司

SphK1通过激活STAT3促进非小细胞肺癌的发展

马跃峰等。 国际分子医学杂志. 2021年1月.

摘要

鞘氨醇激酶1(SphK1)是一种致癌酶,可调节肿瘤细胞的凋亡、增殖和生存。据报道,SphK1可促进非小细胞肺癌(NSCLC)的发展,但其潜在机制尚待确定。本研究的目的是检测SphK1在非小细胞肺癌中的表达和功能,并探讨其潜在的分子机制。本研究结果表明,非小细胞肺癌组织和细胞系中SphK1表达上调。SphK1的过度表达增加了NSCLC细胞的增殖和迁移。此外,SphK1的过表达诱导了抗凋亡和迁移相关基因的表达,如Bcl-2、基质金属肽酶2和细胞周期蛋白D1。值得注意的是,信号转导子和转录激活子3(STAT3)在SphK1‑过度表达细胞中也被激活。通过使用STAT3抑制剂治疗,证明了SphK1‑诱导的靶基因表达变化以及NSCLC细胞增殖和迁移的增加是由STAT3介导的。总之,SphK1过度表达对非小细胞肺癌发展的影响被证明是通过STAT3的激活介导的。这些结果表明,抑制SphK1‑STAT3轴可能是治疗非小细胞肺癌的潜在策略。

关键词:非小细胞肺癌;SphK1;STAT3;细胞周期蛋白D1;MMP2;Bcl-2;Bcl-xl.公司。

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