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.2021年2月15日:769:145253。
doi:10.1016/j.gene.2020.145253。 Epub 2020年10月22日。

FN1通过TGF-β/PI3K/Akt途径促进股骨骨折小鼠软骨细胞分化和胶原生成

附属公司

FN1通过TGF-β/PI3K/Akt途径促进股骨骨折小鼠软骨细胞分化和胶原生成

张合力(Heli Zhang)等。 基因. .

摘要

纤维连接蛋白(FN)是成骨分化和骨折愈合的有力刺激物。在FN家族中,FN1作为一种交互蛋白基因产物介导软骨细胞粘附。然而,其对骨折愈合的影响仍不明确。因此,我们旨在研究FN1在骨折愈合中的作用。模型小鼠骨折部位出现硬性骨痂形成,骨折部位外侧皮质骨区骨膜较厚。愈伤组织中部成骨细胞数量减少和细胞外基质增加提示诱导成功。免疫印迹和RT-qPCR显示FN1在骨折小鼠组织中的表达增加。藏红花绿染色苏木精-伊红染色显示,骨折部位FN1的过度表达促进了类骨形成和软骨细胞分化。通过增加Col2、Col1、ColX、Osteonectin和Osteocalcin水平以及增强BMD、BV、BV/TV和Tb,证明了FN1在胶原蛋白生成中的刺激作用。通过免疫印迹和免疫组织化学染色验证Th值。此外,FN1的上调有助于促进TGF-β、c-Caspase-9/t-Caspase-9比率和NF-κB p65蛋白的表达,并降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比率,这意味着FN1与TGF-?/PI3K/AKT信号通路正相关。本研究的主要发现提供了证据,表明FN1的过度表达通过激活TGF-β/PI3K/Akt信号通路促进骨折愈合。

关键词:软骨细胞;胶原蛋白;FN1;股骨骨折;骨折愈合;TGF-β/PI3K/Akt信号通路。

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