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.2021年1月1:103:64-71。
doi:10.1016/j.placenta.2020.10.009。 Epub 2020年10月15日。

自发性早产中长非编码RNA SNHG29通过p53/p21信号调节细胞衰老

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自发性早产中长非编码RNA SNHG29通过p53/p21信号调节细胞衰老

蒋嘉怡等。 胎盘. .

摘要

简介:自发性早产影响5-18%以上的妊娠,并导致婴儿发病率和死亡率。长的非编码RNA可以调节基因表达,并与早产有关。在本研究中,我们研究了长非编码RNA SNHG29是否与自发性早产相关。

方法:我们收集了早产/足月分娩的妇女的胎盘。我们使用定量实时聚合酶链反应测定胎盘组织中SNHG29的表达水平。我们通过用200μM H2O2处理HTR8/SVneo细胞2h来建立衰老模型。通过测量衰老相关基因表达和β-半乳糖苷酶活性来确定SNHG29缺失或过度表达细胞诱导的衰老程度。

结果:SNHG29在早产分娩妇女的胎盘和用H2O2处理的HTR8/SVneo细胞中过表达(p<0.05)。在SNHG29缺失的HTR8/SVneo细胞中,p53和p21 mRNA水平、p53、p21和p21蛋白水平以及β-半乳糖苷酶活性均降低,而在过度表达SNHG29的HTR8/SVneo细胞内则观察到相反的趋势(p<0.05)。我们观察到衰老HTR8/SVneo细胞中IL-8和TNF-α的表达增加(p<0.05)。

讨论:SNHG29在早产伴产妇女胎盘中过度表达,而在早产无产和足月分娩伴/不伴产的妇女胎盘中则过度表达。高水平的SNHG29促进体内衰老。衰老细胞促进炎症细胞因子表达和释放的增加可能是自发性早产的病理生理学关键。

关键词:细胞衰老;氧化应激;SASP;SNHG29;自发性早产;p53/p21。

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