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.2021年4月17日;42(3):405-413.
doi:10.1093/carcin/bgaa109。

消除波形蛋白+基质细胞中的NF-κB信号抑制Barrett食管小鼠模型的肿瘤发生

附属公司

消除波形蛋白+基质细胞中的NF-κB信号抑制Barrett食管小鼠模型的肿瘤发生

阿坎克沙·阿南德等。 致癌作用. .

摘要

慢性炎症可诱发Barrett食管(BE),进而发展为食管腺癌。白细胞介素(IL)-1b、IL-6和IL-8水平的升高以及活化的核因子-κB(NF-κB)已被确定为肿瘤发生的重要介质。除了癌细胞和浸润免疫细胞外,炎症环境中还含有表达aSMA和波形蛋白的肌成纤维细胞(MF)。正如我们观察到的,NF-κB活化和炎症增加与MF募集增加和表型加速相关,我们在此分析了L2-IL-1B小鼠模型食管癌发生过程中NF-kb B在MF中的作用。为了分析MF中NF-κB信号的作用,我们将L2-IL-1B小鼠与他莫昔芬诱导的Vim-Cre(Vim-CreTm)小鼠和漂浮的RelA(p65fl/fl)小鼠杂交,以特异性消除MF中的NFκB(IL-1B.Vim-CreT/fl)信号。进一步分析了小鼠BE类器官和患者衍生人类类器官中上皮细胞和基质细胞的相互作用。IL-1b的组织学评分。与L2-IL-1B小鼠相比,Vim-CreTm.p65fl/fl小鼠表现出显著减弱的表型,具有轻度炎症、化生减少和无异型增生。这与IL-1b在贲门组织中增殖减少和分化增加有关。Vim-CreTm.p65fl/fl与L2-IL-1B小鼠的比较。IL-1b局部微环境中细胞因子和趋化因子的显著变化。Vim-CreTm.p65fl/fl小鼠反映了组织病理学废除表型。与小鼠BE类有机物共培养的NF-κB抑制剂处理的MF显示出NFκB依赖性生长和迁移。MFs对形成炎症和致癌微环境至关重要,基质细胞中的NF-κB信号传导成为食管癌发生的重要驱动因素。我们的数据表明,在BE患者的监测过程中,抗炎方法是一种预防策略。

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