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.2021年9月:170:255-264。
doi:10.1016/j.neures.2020.08.001。 Epub 2020年9月2日。

MiR-216a-5p通过靶向KDM3A和失活Wnt/β-catenin信号通路减轻大鼠慢性收缩损伤引起的神经病理性疼痛

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MiR-216a-5p通过靶向KDM3A和失活Wnt/β-catenin信号通路减轻大鼠慢性收缩损伤引起的神经病理性疼痛

王伟宁(Weining Wang)等。 神经科学研究. 2021年9月.

摘要

神经病理性疼痛是一种毁灭性疾病,对现有止痛药存在耐受性。据报道,microRNA参与神经性疼痛的调节,但miR-216a-5p在神经性疼痛中的生物学作用尚不清楚。在本研究中,我们构建了CCI大鼠神经病理性疼痛模型。我们的研究结果表明,miR-216a-5p在CCI大鼠中的表达下调,miR-216a-5p的过表达改善了CCI大鼠的机械性异常性疼痛和热痛觉过敏,这表明miR-216a-5p的过表达减轻了神经性疼痛。此外,ELISA显示miR-216a-5p过度表达抑制了IL-6、TNF-α和IL-1β的浓度和mRNA表达,并抑制了小胶质细胞浸润,表明miR-216 a-5p过量表达抑制了神经炎症。此外,我们发现miR-216a-5p上调使Wnt/β-catenin信号通路失活。此外,KDM3A是miR-216a-5p的下游靶点,并且KDM3A敲除可减轻神经病理性疼痛。最后,通过拯救实验,我们发现KDM3A通过Wnt/β-catenin信号通路对抗miR-216a-5p介导的神经病理性疼痛调节。综上所述,我们的研究证实miR-216a-5p通过靶向KDM3A和失活Wnt/β-catenin信号通路来减轻大鼠的神经病理性疼痛,这可能为神经病理性痛的治疗开辟了一条新的有效途径。

关键词:KDM3A;神经病理性疼痛;Wnt/β-catenin信号通路;miR-216a-5p。

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