Environmental exposure to cadmium impairs fetal growth and placental angiogenesis via GCN-2-mediated mitochondrial stress

doi:10.1016/j.jhazmat.2020.123438

.2021年1月5:401:123438。

doi:10.1016/j.jhazmat.2020.123438。 Epub 2020年7月8日。

环境镉暴露通过GCN-2介导的线粒体应激损害胎儿生长和胎盘血管生成

熊永伟¹, 徐晓峰², 华龙珠¹, 曹雪林¹, 宋佳怡¹, 薛庭石¹, 凯亨朱¹, 袁楠¹, 赵玲玲¹, 陈章¹, 兰高¹, 陈元华¹, 德祥旭^三, 王华（Hua Wang）⁴

附属公司

¹安徽医科大学公共卫生学院毒理学系；安徽省高等学校环境毒理学重点实验室。
²安徽医科大学第一附属医院妇产科生殖医学中心；NHC安徽省异常配子和生殖道研究重点实验室。
^三安徽医科大学公共卫生学院毒理学系；安徽省高等学校环境毒理学重点实验室。电子地址：xudex@126.com。
⁴安徽医科大学公共卫生学院毒理学系；安徽省高等学校环境毒理学重点实验室。电子地址：wanghuadev@ahmu.edu.cn。

PMID： 32763717
内政部： 2016年10月10日/j.jhazmat.2020.123438

环境镉暴露通过GCN-2介导的线粒体应激损害胎儿生长和胎盘血管生成

熊永伟等。 J危险材料. 2021.

.2021年1月5:401:123438。

doi:10.1016/j.jhazmat.2020.123438。 Epub 2020年7月8日。

作者

熊永伟¹, 徐晓峰², 华龙珠¹, 曹雪林¹, 宋佳怡¹, 薛廷石¹, 凯亨朱¹, 袁楠¹, 赵玲玲¹, 陈章¹, 兰高¹, 陈元华¹, 德祥旭^三, 王华（Hua Wang）⁴

附属公司

¹安徽医科大学公共卫生学院毒理学系；安徽省高等学校环境毒理学重点实验室。
²安徽医科大学第一附属医院妇产科生殖医学中心；NHC安徽省异常配子和生殖道研究重点实验室。
^三安徽医科大学公共卫生学院毒理学系；安徽省高等学校环境毒理学重点实验室。电子地址：xudex@126.com。
⁴安徽医科大学公共卫生学院毒理学系；安徽省高等学校环境毒理学重点实验室。电子地址：wanghuadev@ahmu.edu.cn。

PMID： 32763717
内政部： 2016年10月10日/jhazmat.2020.123438

摘要

镉（Cd）是一种众所周知的环境污染物，可导致胎盘功能不全和胎儿生长受限。然而，其潜在机制尚不清楚。本研究的目的是利用体内外模型探讨镉对胎盘血管生成的影响及其机制。结果发现，妊娠期镉暴露明显降低小鼠胎盘重量，并损害胎盘血管发育。相应地，镉暴露明显下调胎盘滋养层细胞VEGF-A蛋白（血管生成的关键指标）和孕酮受体（PR）的表达。进一步的实验表明，慢病毒PR过度表达逆转了Cd导致人胎盘滋养层细胞VEGF-A水平降低。此外，镉显著降低孕酮水平，下调关键孕酮合成酶（StAR，CYP11A1）的表达，激活胎盘滋养层线粒体应激反应和GCN-2/p-eIF2α信号。另外的实验表明，GCN-2 siRNA预处理显著减轻了Cd激活的线粒体应激反应，恢复了Cd下调CYP11A1的表达，逆转了Cd降低了人类胎盘滋养层中孕酮和VEGF-A的水平。最后，我们的病例对照研究证实，胎盘血管生成受损和孕酮水平降低发生在所有原因的小于胎龄的胎盘中。总之，环境中镉暴露通过GCN-2介导的线粒体应激损害胎儿生长和胎盘血管生成。

关键词：镉；胎儿生长；一般控制不可压缩2；线粒体应激；胎盘血管生成。

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