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.2020年5月26日;31(8):107686.
doi:10.1016/j.celrep.2020.107686。

减数分裂特异性C19orf57/4930432K21Rik/BRME1在小鼠减数分裂重组中调节RAD51和DMC1对DSB的定位

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减数分裂特异性C19orf57/4930432K21Rik/BRME1在小鼠减数分裂重组中调节RAD51和DMC1对DSB的定位

川崎武本等。 单元格代表. .
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摘要

减数分裂重组对于确保减数分裂I期间染色体分离的遗传交换和交叉的产生至关重要。减数分裂的重组是由DNA双链断裂(DSB)启动的,随后是DNA修复的多个过程。重组酶如何定位于DSB的确切机制仍然难以捉摸。在这里,我们表明C19orf57/4930432K21Rik/BRME1是小鼠减数分裂重组的参与者。C19orf57/4930432K21Rik/BRME1与单链DNA(ssDNA)结合蛋白BRCA2和MEILB2/HSF2BP相关,它们是重组酶在DSB位点上的关键招募者。C19orf57/4930432K21Rik/BRME1的破坏显示出对DSB修复和男性生育能力的严重影响。值得注意的是,在Brme1敲除(KO)精母细胞中,从DSB位点去除ssDNA结合蛋白会延迟,而RAD51和DMC1在切除的ssDNA上的负载也会受到损害。我们认为C19orf57/4930432K21Rik/BRME1在减数分裂重组过程中通过与BRCA2-MEILB2/HSF2BP复合物的相互作用调节重组酶定位到减数分裂DSB位点。

关键词:染色体;DSB;减数分裂;RAD51;生育率;减数分裂重组;精子发生。

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