Autophagy inhibits TLR4-mediated invasiveness of oral cancer cells via the NF-κB pathway

doi:10.1111/odi.13355

.2020年9月；26(6):1165-1174.

doi:10.1111/odi.13355。 Epub 2020年6月4日。

自噬通过NF-κB途径抑制TLR4介导的口腔癌细胞侵袭性

孔千英¹, 梁燕灿², 何其芬^三, 你莹莹^三, 吴丽芬^三, 梁丽忠^三, 梁军（Jun Liang）^三

附属公司

¹珠海口腔医院，中国广东珠海。
²中山大学中山纪念医院口腔颌面外科，中国广州。
^三中山大学附属第五医院口腔颌面外科，广东珠海。

PMID： 32291890
内政部： 10.1111/13355年11月10日

自噬通过NF-κB途径抑制TLR4介导的口腔癌细胞侵袭性

钱颖·孔等。口腔疾病. 2020年9月.

.2020年9月；26(6):1165-1174.

doi:10.1111/odi.13355。 Epub 2020年6月4日。

作者

钱颖·孔¹, 梁燕灿², 何其芬^三, 你莹莹^三, 吴丽芬^三, 梁丽忠^三, 梁军（Jun Liang）^三

附属公司

¹珠海口腔医院，中国广东珠海。
²中山大学中山纪念医院口腔颌面外科，中国广州。
^三中国广东省珠海市中山大学第五附属医院口腔颌面外科。

PMID： 32291890
内政部： 10.1111/13355年11月10日

摘要

目标：Toll样受体4（TLR4）在口腔癌组织中异常表达，促进癌细胞侵袭。本研究的目的是阐明自噬通过TLR4-NF-κB途径调节口腔癌侵袭的机制。

研究对象和方法：我们检测了TLR4在口腔癌组织中的表达，并分析了其表达与临床病理特征的关系。除了NF-κB信号和自噬水平外，还检测到LPS刺激的口腔癌细胞的侵袭和迁移，TLR4表达上调或下调。此外，通过沉默关键自噬基因ATG7和p62的表达，探讨了自噬在调节TLR4介导的细胞侵袭性中的作用。

结果：我们发现TLR4的过度表达与颈部淋巴转移和生存率低下密切相关。TLR4激活NF-κB通路以促进OSCC细胞的侵袭性，而自噬通过抑制NFκB途径部分抑制侵袭性。我们观察到当LPS激活自噬时，p62从细胞质转移到细胞核。最后，沉默p62进一步促进了LPS介导的细胞侵袭性。

结论：Toll样受体4显著增强OSCC细胞的侵袭性。自噬可能通过NF-κB途径调节p62的细胞质和核水平来调节细胞侵袭性。

关键词：NF-κB通路；TLR4；自噬；入侵；口腔鳞状细胞癌。

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