跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2020年12月；58(1):231-238.
doi:10.1080/13880209.2020.1738503。

白藜芦醇通过调节组蛋白乙酰化抑制ACHN细胞

戴丽丽 1, 陈凌燕 2, 王文静 三, 林培正 4
附属公司

白藜芦醇通过调节组蛋白乙酰化抑制ACHN细胞

戴丽丽等。 药物生物. 2020年12月.

摘要

上下文：白藜芦醇与肾细胞癌组蛋白乙酰化之间的关系尚未见报道。目标：探讨白藜芦醇在肾癌中的作用。材料和方法：进行功能性实验以测定ACHN细胞经白藜芦醇（0、7.8125、15.625、31.25和62.5μg/mL，培养12、24和48小时）或0.1μM SAHA处理后的增殖。明胶酶谱法测定MMP-2/-9的酶活性，蛋白质印迹法测定组蛋白乙酰化。结果：当白藜芦醇浓度分别为15.625、31.25和62.5μg/mL时，ACHN细胞存活率分别为73.2±3.5%、61.4±3.1%、50.2±4.7%（12h）、62.7±4.5%、52.4±5.5%、40.2±3.8%（24h）和60.8±3.7%、39.4±5.1%、37.6±2.7%（48h），迁移的伤口闭合率（%）从0.6增加到0.7、0.85，0.9作用12h，0.23～0.3,0.48,0.59作用24h，侵袭率分别为8.5±0.9%，7.4±0.3%和5.8±0.6%，细胞周期从42.5±2.9%阻滞到55.3±5.7%，59.8±3.4%，68.7±4.6%。MMP-2/-9表达(第页<0.05）被白藜芦醇抑制。组蛋白乙酰化的蛋白质水平(第页<0.01）。讨论和结论：我们的结果表明，这些作用可能与高水平的组蛋白乙酰化有关，白藜芦醇可以被视为RCC的替代治疗方法。

关键词：基质金属蛋白酶-2/-9；肾细胞癌；增殖。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1。
图1。
白藜芦醇抑制ACHN细胞的活性。用7.8125、15.625、31.25和62.5处理ACHN细胞 μg/mL白藜芦醇和0.1 12、24和48μM SAHA h.CCK-8检测试剂盒用于检测白藜芦醇抑制的细胞活性。所有数据均以平均值表示 ± 扫描电镜*第页 < 0.05时**第页 < 0.01与0剂量。
图2。
图2。
白藜芦醇抑制ACHN细胞的迁移能力。通过迁移实验（A）的代表性图像和（B）迁移实验的量化证明了ACHN细胞的迁移能力。所有数据均以平均值表示 ± 扫描电镜*第页 < 0.05时**第页 < 0.01与0 小时。
图3。
图3。
白藜芦醇抑制ACHN细胞的侵袭能力。通过迁移实验（A）的代表性图像和（B）侵袭实验的定量，证明了ACHN细胞的侵袭能力。所有数据均以方式表示 ± 扫描电镜。∧第页 < 0.05与SAHA*第页 < 0.05与对照组。
图4。
图4。
白藜芦醇抑制ACHN细胞周期。（A） 用15.625、31.25和62.5处理ACHN细胞 μg/mL白藜芦醇以及0.1 μM SAHA。采用流式细胞术检测细胞周期。∧第页 < 0.05,∧∧第页 < 0.01与SAHA*第页 < 0.05时**第页 < 0.01与对照组。
图5。
图5。
白藜芦醇对ACHN细胞MMP-9和-2凝胶溶解活性的影响。（A） 明胶酶谱中的清除带。与对照组和SAHA组相比，白藜芦醇组MMP-2（B）和MMP-9（C）活性分别降低。所有数据均以平均值表示 ± 扫描电镜。∧第页 < 0.05与SAHA*第页 < 0.05时**第页 < 0.01与对照组。
图6。
图6。
白藜芦醇对ACHN细胞的作用可能与组蛋白乙酰化有关。（A–C）通过Western blot在蛋白水平评估acH3K9和acH3K14的表达。（D–G）使用Western blot，白藜芦醇在蛋白水平增加acH4K12、acH4K5和acH4K 16的表达。所有数据均以平均值表示 ± 扫描电镜。∧第页 < 0.05,∧∧第页 < 0.01与SAHA*第页 < 0.05时**第页 < 0.01与对照组。
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

查看所有类似文章

引用人

查看所有“被引用”文章

工具书类

    1. Aggarwal BB、Bhardwaj A、Aggarwal RS、Seeram NP、Shishodia S、Takada Y.2004。白藜芦醇在癌症预防和治疗中的作用：临床前和临床研究。抗癌研究24:2783–2840。-公共医学
    1. Baldewijns MM、van Vlodrop IJ、Schouten LJ、Soetekouw PM、de Bruine AP、van Engeland M.，2008年。肾细胞癌的遗传学和表观遗传学。Biochim生物物理学报。1785:133–155.-公共医学
    1. Beardo P、Truan Cacho D、Izquierdo L、Alcover Garcia JB、Alcaraz A、Extramiana J、Mallofre C.2019年。非转移性肾细胞癌中金属蛋白酶组织抑制剂-2的肿瘤表达导致的肿瘤特异性生存分层。《病理性肿瘤研究》25:289–299。-公共医学
    1. Berger SL.2007年。转录过程中染色质调节的复杂语言。自然。447:407–412.-公共医学
    1. 陈CM、谢世忠、林CL、林YS、蔡JP、谢业华。。2017年。α-ngostin通过靶向MEK/ERK表达和mmp-9转录活性抑制人肾癌细胞的转移。细胞生理学生物化学。44:1460–1470.-公共医学