Receptor tyrosine kinase fusions act as a significant alternative driver of the serrated pathway in colorectal cancer development

doi:10.1002/path.5418

.2020年5月；251(1):74-86.

doi:10.1002/path.5418。 Epub 2020年4月1日。

受体酪氨酸激酶融合是结直肠癌发展中锯齿路径的重要替代驱动因素

附属公司

¹中国香港特别行政区香港中文大学威尔士亲王医院Y.K.Pao爵士癌症中心转化肿瘤国家重点实验室解剖与细胞病理学系。
²中华人民共和国香港特别行政区香港中文大学消化疾病研究所，消化疾病国家重点实验室。
^三中华人民共和国北京市中国医学科学院和北京协和医科大学国立肿瘤中心/肿瘤医院病理科。
⁴中国香港特别行政区香港中文大学威尔士亲王医院外科结直肠外科。

PMID： 32162306
内政部： 10.1002/路径5418

受体酪氨酸激酶融合是结直肠癌发展中锯齿路径的重要替代驱动因素

安东尼·W·H·陈等。病理学杂志. 2020年5月.

.2020年5月；251(1):74-86.

doi:10.1002/path.5418。 Epub 2020年4月1日。

附属公司

¹中国香港特别行政区香港中文大学威尔士亲王医院Y.K.Pao爵士癌症中心转化肿瘤国家重点实验室解剖与细胞病理学系。
²中华人民共和国香港特别行政区香港中文大学消化疾病研究所，消化疾病国家重点实验室。
^三中华人民共和国北京市中国医学科学院和北京协和医科大学国立肿瘤中心/肿瘤医院病理科。
⁴中国香港特别行政区香港中文大学威尔士亲王医院外科结直肠外科。

PMID： 32162306
内政部： 10.1002/路径5418

摘要

锯齿状息肉是一组临床上和分子上不均一的病变，可能导致结直肠癌的发生。然而，锯齿状病变发生的分子机制尚不清楚。在此，我们结合多种方法分析了86例大肠腺瘤（包括35例无柄锯齿状病变、15例传统腺瘤和36例常规腺瘤息肉）的遗传改变。我们还研究了NCOA4-RET融合基因新变体的体内外致癌特性。分子分析显示无柄锯齿状病变和传统锯齿状腺瘤具有不同的临床病理和分子特征。此外，我们发现受体酪氨酸激酶易位仅存在于无柄锯齿状病变（17%）中，并且在34个无柄锯齿形病变（15%）的单独队列中验证了该观察结果。激酶融合以及BRAF和KRAS突变相互排斥。NCOA4-RET融合基因新变体的异位表达促进了体内外细胞增殖，RET激酶抑制剂显著抑制了细胞增殖。所有这些都强调了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路激活在结直肠肿瘤发生锯齿状通路中的重要性。此外，我们证明激酶融合可能发生在前体病变的早期，随后TP53的缺失可能在锯齿状肿瘤发生过程中驱动向癌症的转化。总之，我们确定了激酶融合是结直肠癌发展中锯齿状通路的重要替代驱动因素，检测其存在可作为诊断无梗锯齿状病变的生物标记物。©2020大不列颠及爱尔兰病理学会。John Wiley&Sons，Ltd.出版。

关键词：大肠癌；融合基因；受体酪氨酸激酶；锯齿状通道；无梗锯齿状病变。

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