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.2019年12月31日:13:4451-4460。
doi:10.2147/DDDT。S223581。 2019年eCollection。

七氟醚通过调节JNK和p38 MAPK信号通路抑制人卵巢癌细胞的增殖和侵袭

附属公司

七氟醚通过调节JNK和p38 MAPK信号通路抑制人卵巢癌细胞的增殖和侵袭

Kai Kang(康凯)等。 药物开发治疗. .

摘要

目标:七氟醚是一种卤素吸入麻醉剂,我们旨在探讨七氟醚对人类卵巢癌(OC)增殖和侵袭的影响及其机制。

方法:将OC细胞株分为4组,分别为对照组、低浓度七氟醚组(1.7%)、中浓度组(3.4%)和高浓度组(5.1%)。分别采用流式细胞术和MTT法检测细胞凋亡和增殖。采用Transwell法检测细胞迁移和侵袭活性。用qRT-PCR和Western blot检测基因和蛋白表达。Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白的表达。将p38和JNK抑制剂分别加入高浓度组,以分析七氟醚与OC中调节有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的关系。建立裸鼠模型,探讨七氟醚对OC肿瘤生长的影响。

结果:七氟醚在体内外抑制OC增殖。它还可以剂量依赖性地促进OC细胞凋亡。七氟醚抑制OC细胞的迁移和侵袭,这些作用与七氟醚的剂量呈正相关。此外,七氟醚治疗抑制PCNA、Twist、裂解caspase-3/caspase-3、MMP-2和MMP-9的表达。此外,七氟醚抑制JNK和p38 MAPK的磷酸化。当MAPK通路被阻断时,七氟醚处理后细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭活性恢复。

结论:七氟醚通过调节JNK和p38 MAPK信号通路影响OC细胞的生物活性。

关键词:MAPK信号通路;迁移与入侵;卵巢癌;增殖;七氟醚。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明,他们没有相互竞争的利益。

数字

图1
图1
七氟醚抑制OC细胞株SKOV3和OVCAR3的增殖并促进其凋亡。SKOV3和OVCAR3均用不同浓度的七氟醚处理,分为4组,分别为对照组、1.7%(七氟醚)组、3.4%(七氟烷)组和5.1%(七氟醚)组。(A类)MTT法检测SKOV3和OVCAR3细胞株的细胞增殖活性。(B类)流式细胞术检测SKOV3和OVCAR3细胞系的细胞凋亡。数据显示为平均值±标准偏差**P(P)<0.01 vs对照组。
图2
图2
七氟醚抑制OC细胞株SKOV3和OVCAR3的迁移和侵袭。采用跨阱法检测细胞迁移和侵袭活性。数据显示为平均值±标准偏差*P(P)<0.05, **P(P)<0.01 vs对照组。
图3
图3
七氟醚抑制SKOV3和OVCAR3细胞系中增殖相关和侵袭相关基因的表达,并促进凋亡相关基因的表现。(A类)用qRT-PCR检测增殖相关基因(PCNA)、侵袭相关基因(Twist、MMP-2和MMP-9)和凋亡相关基因(caspase-3)的mRNA表达。(B类)Western印迹法检测PCNA、裂解的胱天蛋白酶3/胱天蛋白酶3、Twist、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。数据显示为平均值±标准偏差*P(P)<0.05, **P(P)<0.01, ***P(P)<0.001 vs对照组。
图4
图4
七氟醚抑制MAPK通路相关蛋白的表达。Western blot检测MAPK通路相关蛋白(p-p38/p38、p-JNK/JNK和p-ERK/ERK)的蛋白表达。数据显示为平均值±标准偏差*P(P)<0.05, **P(P)<0.01 vs对照组。
图5
图5
七氟醚靶向MAPK信号通路调节OC细胞发育。用p38抑制剂(SB203580)或JNK抑制剂(SP600125)处理SKOV3(含5.1%七氟醚)细胞株,分为4组,分别为对照组、5.1%七氟醚组、5.1%+SB203580+组和5.1%+SP600125组。(A类)MTT法检测SKOV3细胞株的细胞增殖活性。(B类)流式细胞术检测SKOV3细胞株的细胞凋亡。(C类)用跨阱法检测SKOV3细胞系的细胞迁移和侵袭。数据显示为平均值±标准偏差**P(P)<0.01 vs对照组,##P(P)<0.01 vs 5.1%(七氟醚)组。
图6
图6
七氟醚抑制体内OC肿瘤生长。(A类)每3天测量一次肿瘤体积。(B类)处死小鼠后,测量OC小鼠模型的肿瘤大小。(C类)处死小鼠后,测量OC小鼠模型的肿瘤重量。数据显示为平均值±标准偏差**P(P)<0.01 vs对照组。

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