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.2020年12月;48(1):452-462.
doi:10.1080/21691401.2019.1709856。

艰难梭菌毒素B通过TRIM46/DUSP1/MAPKs和NF-κB信号通路诱导结肠炎症

李颖 1 2苏旭 1 2徐庆庆 1 2陈一剑 1 2
附属公司

艰难梭菌毒素B通过TRIM46/DUSP1/MAPKs和NF-κB信号通路诱导结肠炎症

李颖等。 人工制品细胞纳米生物技术. 2020年12月.

缩回

  • 撤回声明。
    [未列出作者] [未列出作者] Artif细胞纳米生物技术。2023年12月;51(1):241. doi:10.1080/21691401.2023.2208911。 Artif细胞纳米生物技术。2023 采购管理信息:37161851 没有可用的摘要。

摘要

艰难梭菌(艰难梭菌)感染导致毒素诱导的上皮损伤和显著的结肠炎症。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和受MAP激酶磷酸酶(MKP,也称为双特异性磷酸酶,DUSP)调节的NF-κB是介导多种细胞过程的基本信号通路。然而,DUSP/MAPKs和NF-κB通路的调节艰难梭菌-诱导的结肠炎症尚不清楚。在这里,我们报告了TcdB显著抑制细胞活性,诱导IL-1β和TNF-α的产生,以及MAPKs和NF-κB的激活。E3-泛素连接酶TRIM46、泛素化物DUSP1及其敲除显著抑制TcdB诱导的MAPK和NF-κB活化以及IL-1β和TNF-α的产生。此外,TRIM46过表达诱导的IL-1β和TNF-α的产生也被DUSP1过表达逆转。我们进一步发现,TRIM46的启动子也与NF-κBp65结合,从而调节TRIM46表达。此外艰难梭菌TRIM46基因敲除抑制了给药体内综上所述,本研究表明,TRIM46作为DUSP1/MAPK和NF-κB信号通路的新调节器,在TcdB诱导的结肠炎症中发挥重要作用。

关键词:艰难梭菌毒素B;DUSP1;MAPKs;核因子-κB;TRIM46阀内件。

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