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.2020年3月1:503:110671。
doi:10.1016/j.mce.2019.110671。 Epub 2019年12月2日。

睾酮通过ERK-CREB信号通路调节原代培养海马神经元的结构突触可塑性

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睾酮通过ERK-CREB信号通路调节原代培养海马神经元的结构突触可塑性

郭新国等。 分子细胞内分泌. .

摘要

虽然海马来源的雄激素在海马突触可塑性中起着重要作用,但在细胞水平上的研究相对较少受到关注。此外,与突触可塑性相关的潜在信号通路尚不清楚。本研究结果表明,对原代培养的大鼠海马神经元进行睾酮治疗后,脊椎密度迅速增加,同时突触素、发育调节脑蛋白(Drebrin)和N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位的蛋白质和信使RNA水平升高。睾酮治疗也增加了细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化水平,而不是p38和Jun N末端激酶(JNK)。U0126显著逆转了睾酮介导的CREB磷酸化。重要的是,在U0126治疗下,睾酮不会引起脊柱密度的增加。这些发现表明,ERK1/2-CREB信号通路在睾酮介导的培养大鼠海马神经元快速脊髓发生中起着重要作用。这项研究的结果将有助于进一步阐明睾酮的生理功能和相关的体外信号通路。

关键词:树突棘;ERK1/2-CREB;非基因组途径;突触可塑性;睾酮。

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