跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

网站是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2020年2月；11(2):295-304.
doi:10.1111/1759-7714.13256。 Epub 2019年12月2日。

LncRNA SNHG1通过miR-361-3p/FRAT1轴影响非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡

李晓梅 1, 洪正（音） 1
附属公司

LncRNA SNHG1通过miR-361-3p/FRAT1轴影响非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡

李晓梅等。 胸腔癌. 2020年2月.

摘要

背景：非小细胞肺癌（NSCLC）是最致命的癌症类型。长非编码RNA（lncRNA）和小RNA（miRNAs）已被确定为非小细胞肺癌（NSCLC）发展的关键调节因子。我们的研究目的是探索SNHG1的分子机制，以便更好地治疗非小细胞肺癌患者。

方法：采用定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）检测晚期T细胞淋巴瘤1（FRAT1）中小核仁RNA宿主基因1（SNHG1）、miR-361-3p和频繁重排的表达。western blot法检测FRAT1蛋白水平。通过甲基噻唑四唑（MTT）法评估细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。用transwell法计数迁移细胞和侵袭细胞的数量。miR-361-3p与SNHG1或FRAT1之间的关系通过双核糖核酸酶报告分析得到证实。

结果：我们的结果表明，SNHG1和FRAT1在非小细胞肺癌组织和细胞中高度表达。SNHG1沉默可抑制NSCLC细胞的增殖、诱导凋亡并阻断其迁移和侵袭。此外，FRAT1下调抑制了NSCLC细胞的增殖，促进了细胞凋亡，并阻碍了其迁移和侵袭。此外，FRAT1可以恢复SNHG1沉默对NSCLC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。SNHG1海绵状miR-361-3p并负调控miR-361-3的表达。同时，miR-361-3p靶向FRAT1并反向调节FRAT1的表达。此外，miR-361-3p抑制减弱了SNHG1敲低对FRAT1表达的影响。

结论：总之，LncRNA SNHG1通过海绵miR-361-3p调节FRAT1的表达，促进NSCLC细胞的增殖，抑制凋亡，增强迁移和侵袭。

关键词：FRAT1；非小细胞肺癌；SNHG1；miR-361-3p。

PubMed免责声明

数字

图1
图1
SNHG1和FRAT1在NSCLC组织和细胞中的表达上调。(一)通过qRT-PCR检测非小细胞肺癌组织中SNHG1的表达(n个=40）和正常组织(n个= 40). (b条)通过qRT-PCR检测BEAS‐2B、H23和H1299细胞中SNHG1的表达。(c（c）)通过qRT-PCR检测非小细胞肺癌组织和正常组织中FRAT1 mRNA的表达。(d日)western blot法检测NSCLC组织中FRAT1蛋白水平(n个=40）和正常组织(n个= 40). (e（电子）)通过qRT-PCR检测BEAS‐2B、H23和H1299细胞中FRAT1的表达。（f） 通过western blot分析检测BEAS‐2B、H23和H1299细胞中FRAT1蛋白的表达*P（P） < 0.05.
图2
图2
沉默的SNHG1抑制非小细胞肺癌细胞的增殖，诱导凋亡，阻碍其迁移和侵袭。(一)通过qRT-PCR检测转染si-NC或si-SNHG1的H23和H1299细胞中SNHG1的表达。(b条和c（c）)MTT法检测转染H23和H1299细胞的增殖情况。(d日)流式细胞术检测转染H23和H1299细胞的凋亡情况。(e（电子）和（f）)转染的H23和H1299细胞的迁移和侵袭采用跨阱实验进行评估*P（P） < 0.05.
图3
图3
FRAT1下调抑制了NSCLC细胞的增殖，促进了细胞凋亡，并抑制了NSCLC细胞的迁移和侵袭。(一)通过qRT-PCR检测转染si-NC或si-FRAT1的H23和H1299细胞中FRAT1 mRNA的表达。(b条)通过western blot检测转染H23和H1299细胞中FRAT1蛋白的表达。(c（c）和d日)MTT法检测转染H23和H1299细胞的增殖情况。(e（电子）)流式细胞术检测转染H23和H1299细胞的凋亡情况。(（f）和克)转染的H23和H1299细胞的迁移和侵袭通过跨阱实验进行检测*P（P） < 0.05.
图4
图4
SNHG1基因敲除通过调节FRAT1的表达来调节NSCLC细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。(一)通过Pearson分析确定SNHG1表达和FRAT1表达之间的相关性。(b条)通过qRT-PCR检测转染si-NC或si-SNHG1的H23和H1299细胞中FRAT1 mRNA的表达。(c（c）)通过western blot分析检测转染si-NC或si-SNHG1的H23和H1299细胞中FRAT1蛋白的表达。(d日和e（电子）)MTT分析用于评估转染si-NC、si-SNHG1、si-SHG1的H23和H1299细胞的增殖 + pcDNA或si-SNHG1 + FRAT1(（f）和克)流式细胞术检测转染H23和H1299细胞的凋亡情况。(小时–j个)转染的H23和H1299细胞的迁移和侵袭通过跨阱实验进行检测*P（P） < 0.05.
图5
图5
SNHG1直接靶向miR‐361‐3p并反向调节miR‐的表达。(一)显示了SNHG1和miR‐361‐3p之间的结合位点以及SNHG1的突变序列。(b条和c（c）)进行双荧光素酶报告试验，检测转染miR‐NC或miR‐）-36p和WT‐SNHG1或MUT‐SNHG1的H23和H1299细胞的荧光素酶活性。(d日)通过qRT‐PCR检测非小细胞肺癌组织中miR‐361‐3p的表达(n个=40）和正常组织(n个= 40). (e（电子）)通过qRT‐PCR检测BEAS‐2B、H23和H1299细胞中MiR‐361‐3p的表达。(（f）)通过Pearson分析确定SNHG1表达和miR‐361‐3p表达之间的相关性。(克)通过qRT‐PCR检测转染si-NC或si-SNHG1的H23和H1299细胞中miR‐361‐3p的表达*P（P） < 0.05.
图6
图6
FRAT1是miR‐361‐3p的目标。(一)显示了miR‐361‐3p和FRAT1之间的假定结合序列以及FRAT1的突变序列。(b条和c（c）)进行双荧光素酶报告分析，以检测转染miR‐NC或miR-361‐3p和FRAT1 3′-UTR‐WT或FRAT1 1 3′-UTR‐MUT的H23和H1299细胞的荧光素酶活性。(d日)通过Pearson分析确定miR‐361‐3p表达与FRAT1表达之间的相关性。(e（电子）和（f）)在转染miR-NC模拟物或miR-361-3p模拟物的H23和H1299细胞中，通过qRT‐PCR检测miR-361‐3p和FRAT1的表达水平。(克)通过western blot检测转染H23和H1299细胞中FRAT1蛋白的表达*P（P） < 0.05.
图7
图7
SNHG1敲除通过靶向miR‐361‐4p降低FRAT1表达。(一和b条)通过qRT-PCR检测转染si-NC、si-SNHG1、si-SHG1的H23和H1299细胞中FRAT1 mRNA的表达 + 抗miR‐NC或si-SNHG1 + 抗miR‐361‐3p。(c（c）和d日)通过western blot检测转染H23和H1299细胞中FRAT1蛋白的表达*P（P） < 0.05.
请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

查看所有类似文章

引用人

查看所有“被引用”文章

参考文献

    1. Siegel RL、Miller KD、Jemal A.癌症统计，2018年。加州癌症临床杂志2018；68: 7–30.-公共医学
    1. Herbst RS、Heymach JV、Lippman SM。肺癌。2008年英国医学杂志；359: 1367–80.-公共医学
    1. Skjefstad K，Johannessen C，Grindstad T e a。非小细胞肺癌中基质miR‐143和miR−145表达相关的性别特异性生存率改善。2018年科学报告；8: 8549.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Hoffman RM，Sanchez R.肺癌筛查。2017年北美医疗诊所；101: 769–85.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. 顾萍，陈旭，谢瑞安。一种新型AR翻译调节因子lncRNA LBCS抑制前列腺癌去势抵抗。2019年Mol Cancer；18: 109.-项目管理咨询公司-公共医学

MeSH术语

LinkOut-更多资源