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.2019年7月17日:2019:6029876。
doi:10.1155/2019/6029876。 2019年eCollection。

肝保护作用羊肚菌与Nrf-2和NF相关的C57BL/6小鼠抗酒精诱导的急性肝损伤-κB信号

附属公司

肝保护作用羊肚菌与Nrf-2和NF相关的C57BL/6小鼠抗酒精诱导的急性肝损伤-κB信号

薄梦等。 氧化介质细胞Longev. .

摘要

本研究研究了羊肚菌酒精诱导急性肝损伤小鼠的果体(ME)及其潜在机制。系统分析表明,ME含有21种脂肪酸、17种氨基酸和12种矿物质。随后,通过口服酒精14天建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。十四天服用ME可防止酒精诱导的丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高,并降低血清和肝组织中乙醛脱氢酶的活性。ME似乎通过抑制肝脏中的甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白来调节脂质代谢。ME抑制血清和/或肝组织中炎症因子的产生,包括几丁质酶-3样蛋白1(YKL 40)、白细胞介素-7(IL-7)、纤溶酶原激活物抑制剂1型(PAI-1)和视黄醇结合蛋白4(RBP4)。ME治疗通过核因子-红细胞生成素2相关因子2(Nrf-2)缓解了酒精诱导的促氧化和抗氧化信号失衡,如超氧化物歧化酶-1、超氧化物歧化酶-2、过氧化氢酶、血红素氧化酶-1、,以及肝脏中血红素加氧酶-2的表达和kelch-like ECH-associated protein 1(Keap-1)的下调。此外,脑脊髓炎降低了磷酸化核因子κB激酶的水平α/β,核因子kappa-B抑制剂α和核因子kappa-B p65(NF-κB p65)在肝脏中。由此证实ME对酒精诱导的急性肝损伤具有保肝作用。其作用机制可能与调节抗氧化和抗炎信号通路有关,部分通过调节Nrf-2和NF-κB信号。

PubMed免责声明

利益冲突声明

提交人声明,不存在利益冲突。

数字

图1
图1
ME对急性酒精损伤小鼠的保肝作用。用13g/kg酒精和/或与60共同处理mg/kg Sil或200、400或800mg/kg ME,持续14天。用H&E染色(40x)分析(a)肝脏和(b)肾脏的组织病理学分析。在肝脏,箭头显示炎症浸润和脂肪滴。在肾脏,箭头显示炎症浸润和肾小球肿胀。ME和Sil降低了酒精诱导急性肝损伤小鼠肝脏中(c)TG和(d)TC的水平,(e)增加了HDL的水平。数据表示为平均值±标准误差(n个= 10).# 第页与对照组小鼠相比<0.05, 第页<0.05时,∗∗ 第页<0.01,以及∗∗∗ 第页<0.001 vs.只接受酒精治疗的小鼠。我:埃斯库伦塔支原体,Sil:水飞蓟宾。
图2
图2
Nrf-2信号传导参与ME介导的对酒精诱导的急性肝损伤的肝保护。14天ME和Sil给药降低了酒精损伤小鼠肝脏中Keap-1的表达水平,提高了Nrf-2及其下游蛋白(包括CAT、HO-1、HO-2、SOD-1和SOD-2)的表达水平。蛋白质表达水平标准化为GAPDH的表达水平。数据表示为平均值±标准误差(n个= 6).# 第页<0.05时,## 第页<0.01,以及### 第页与对照组小鼠相比<0.001, 第页<0.05时,∗∗ 第页<0.01,以及∗∗∗ 第页与仅接受酒精治疗的小鼠相比,<0.001。我:埃斯库伦塔支原体,Sil:水飞蓟宾。
图3
图3
NF公司-κB信号通路参与ME-介导的对酒精诱导急性肝损伤的肝保护作用。14天ME和Sil给药降低了P-IKK的表达水平α/β、P-IκB类α和P-NF-κ酒精损伤小鼠肝脏中的B p65。磷酸化蛋白表达水平归一化为相应的总蛋白表达水平。数据表示为平均值±标准误差(n个= 6).## 第页<0.01和### 第页与对照组小鼠相比<0.001, 第页<0.05时,∗∗ 第页<0.01,以及∗∗∗ 第页<0.001 vs.只接受酒精治疗的小鼠。我:埃斯库伦塔支原体,Sil:水飞蓟宾。

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