Angelica polysaccharide mitigates lipopolysaccharide-evoked inflammatory injury by regulating microRNA-10a in neuronal cell line HT22

doi:10.1080/21691401.2019.1614595

.2019年12月；47(1):3194-3201.

doi:10.1080/21691401.2019.1614595。

当归多糖通过调节神经细胞HT22的microRNA-10a减轻脂多糖引起的炎症损伤

周云妮（Yuni Zhou）¹, 郭晓倩², 陈维美（Weimei Chen）², 刘军（Jun Liu）^三

附属公司

¹a中国济宁市济宁精神病医院神经内科。
²b中国济宁市济宁第一人民医院神经内科。
^三c中国济宁市第一人民医院神经外科。

PMID： 31353963
内政部： 10.1080/21691401.2019.1614595

当归多糖通过调节神经细胞HT22的microRNA-10a减轻脂多糖引起的炎症损伤

Yuni Zhou（周玉妮）等。 Artif细胞纳米生物技术. 2019年12月.

.2019年12月；47(1):3194-3201.

doi:10.1080/21691401.2019.1614595。

作者

周云妮（Yuni Zhou）¹, 郭晓倩², 陈维美（Weimei Chen）², 刘军（Jun Liu）^三

附属公司

¹a中国济宁市济宁精神病医院神经内科。
²b中国济宁市济宁第一人民医院神经内科。
^三c中国济宁市济宁第一人民医院神经外科。

PMID： 31353963
内政部： 10.1080/21691401.2019.1614595

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[未列出作者] [未列出作者] Artif细胞纳米生物技术。2021年12月；49(1):275. doi:10.1080/21691401.2021.1899412。 Artif细胞纳米生物技术。2021 PMID：33821712 没有可用的摘要。

摘要

背景：当归多糖（AP）从当归在不同的疾病中发现了AP的广泛病理活动。然而，癫痫（EP）患者对AP的印象尚不清楚。该研究试图探讨AP对脂多糖（LPS）诱发HT22细胞炎症损伤的影响。方法：利用AP刺激HT22细胞，CCK-8法检测细胞毒性。利用LPS给药HT22细胞引起炎症损伤，同时检测AP对细胞增殖、凋亡和炎性细胞因子产生的影响。将MicroRNA-10a（miR-10a）抑制剂及其阴性对照分别转染HT22细胞，测定miR-10a抑制剂对LPS和AP处理细胞的作用。最终检测到NF-κB和JAK2/STAT3通路。结果：AP促进LPS刺激的HT22细胞增殖，抑制凋亡，抑制IL-1β、TNF-α和IL-6的产生。此外，AP提高了使用LPS的HT22细胞中miR-10a的表达。LPS处理的细胞中AP的这些功能被miR-10a抑制所转化。此外，AP通过增强miR-10a阻断NF-κB和JAK2/STAT3通路。结论：数据证实，AP通过调节HT22细胞中miR-10a，抑制NF-κB和JAK2/STAT3通路，减轻LPS诱发的炎症损伤。

关键词：癫痫；JAK2/STAT3；核因子-κB；当归多糖；脂多糖；微小RNA-10a。

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