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.2019年9月14:709:134386。
doi:10.1016/j.neulet.2019.134386。 Epub 2019年7月19日。

马地卡索苷通过激活Nrf2-HO-1通路改善脂多糖诱导的大鼠神经毒性

附属公司

Madecassoside通过激活Nrf2-HO-1通路改善脂多糖诱导的大鼠神经毒性

刘思思等。 神经科学快报. .

摘要

神经炎症是几种神经退行性疾病的诱发因素。本研究的目的是评估麦迪卡索苷(MA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠认知障碍和神经炎症的保护作用。MA具有抗氧化和抗炎等多种保护作用。我们研究了MA是否能改善侧脑室注射LPS引起的神经认知功能障碍。我们研究了MA对LPS诱导的皮层和海马神经炎症的影响和作用机制。我们的研究表明,MA(120 mg/kg,i.g)治疗14天,通过减少认知损伤和抑制炎症细胞因子(如白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6))的产生,减轻了LPS诱导的神经毒性通过激活核因子-红细胞2相关因子2(Nrf2)信号传导。此外,MA治疗通过上调LPS刺激的神经毒性中的Nrf2来提高血红素氧合酶(HO)-1的蛋白水平。总之,这些结果表明,MA通过其抗炎活性和激活Keap1-Nrf2/HO-1信号,改善记忆功能,从而有效预防神经退行性疾病。因此,MA可能是解决神经炎症引起的记忆损伤的潜在疗法。

关键词:脂多糖;马德卡索赛德;神经炎症;编号2。

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