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.2019年7月21:25:5418-5425。
doi:10.12659/MSM.917601。

PVT1通过调节miR-29c/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路促进非小细胞肺癌（NSCLC）血管生成

毛泽君 1, 徐伯涛 1, 何丽香 1, 张国栋 1
附属公司

PVT1通过调节miR-29c/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路促进非小细胞肺癌（NSCLC）血管生成

毛泽君等。 医学科学Monit. .

摘要

背景肺癌是一种常见的肿瘤。非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌的85%以上，恶性程度高。血管生成在非小细胞肺癌的进展中起着重要作用。一些研究发现PVT1可以促进肿瘤组织中的血管生成，但PVT1在NSCLC血管生成中的作用及其潜在机制尚不清楚。材料与方法为了探讨PVT1在非小细胞肺癌中的作用，采用qRT-PCR、Western blot、荧光素酶报告物分析和ELISA检测PVT1、miR-29c和VEGF之间的关系。试管形成试验用于评估PVT1在非小细胞肺癌血管生成中的作用。结果PVT1在NSCLC中表达增高，PVT1升高与NSCLC血管生成和预后不良密切相关。进一步的功能分析表明，较高的PVT1表达可以通过调节VEGF促进非小细胞肺癌血管生成。荧光素酶报告分析从机制上证实了VEGF是miR-29c的靶基因。此外，我们发现miR-29c是PVT1的抑制靶点。结论我们发现PVT1通过靶向非小细胞肺癌miR-29c/VEGF信号通路促进血管生成。

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利益冲突

没有。

数字

图1
图1
PVT1对非小细胞肺癌预后的影响。(A类)RT-qPCR检测PVT1在肿瘤及相应正常肺组织中的表达**P（P）<0.001，n=120。(B类)非小细胞肺癌患者生存曲线上PVT1的表达。n=120。
图2
图2
非小细胞肺癌PVT1与血管生成正相关。(A类)免疫组化检测VEGF和CD31在非小细胞肺癌组织中的表达。(B、 C类)PVT1表达与微血管密度相互作用的统计分析。CD31染色用于微血管密度（MVD）分析。针对MVD，对每张幻灯片的六个视场进行了检查。
图3
图3
PVT1通过调节NSCLC细胞中的VEGF促进血管生成。(A类)qRT-PCR检测PVT1在多个NSCLC细胞系中的表达*P（P）<0.05, **P（P）<0.01与。16HBE组。NS–无显著差异。(B–D类)用PVT1靶向siRNA.qRT-PCR处理NSCLC A549细胞，检测VEGF mRNA的表达。Western blot分析评估VEGF蛋白表达。ELISA检测VEGF分泌**P（P）<0.01. (E、 F类)用PVT1靶向siRNA预处理的A549细胞条件培养基培养HUVECs，并将VEGF抗体应用于HUVECs。观察到HUVECs的管形成*P（P）<0.05, **P（P）<0.01.
图4
图4
VEGF是miR-29c的靶基因。(A类)血管内皮生长因子3′-UTR中预测的miR-29c结合位点。(B、 C类)测量3′-UTR-WT和MUT对应物的相对荧光素酶活性*P（P）<0.05. (D–F型)用miR-29c模拟物处理NSCLC细胞A549。qRT-PCR检测VEGF mRNA表达。VEGF蛋白表达的Western blot分析。ELISA检测VEGF分泌**P（P）<0.01.
图5
图5
miR-29c被PVT1靶向。(A类)PVT1中miR-29c预测结合位点的示意图。(B、 C类)测量PVT1-WT和MUT对应物的相对荧光素酶活性*P（P）<0.05. (D类)用qRT-PCR检测经si-NC和si-PVT1处理的A549细胞中miR-29c的表达**P（P）<0.01. (E、 F类)HUVEC用A549细胞条件培养基培养，该培养基经miR-29c模拟物预处理。观察HUVEC的管状形成*P（P）<0.05. (G公司)qRT-PCR检测miR-29c在120例非小细胞肺癌及相应正常组织中的表达。(H（H）)120例非小细胞肺癌组织中miR-29c和PVT1表达相关性的统计分析。
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