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.2019年11月;120(11):18901-18909.
doi:10.1002/jcb.29210。 Epub 2019年7月18日。

杰玛酮通过抗氧化和抗凋亡机制减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

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杰玛酮通过抗氧化和抗凋亡机制减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

吴天辉等。 J细胞生物化学. 2019年11月.

摘要

吉马酮(GM)是一种从姜黄中提取的抗炎化合物。在此,我们努力研究GM在大鼠短暂性大脑中动脉闭塞/再灌注损伤模型中的神经保护作用。大鼠脑缺血后立即腹腔注射5、10和20 mg/kg的GM。再灌注1天后,评估脑含水量、梗死体积和神经功能缺损。采用苏木精、伊红和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记染色对海马神经元进行组织病理学检查。检测脑组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘苷过氧化物酶(GSH-PX)的活性。实时PCR和Western blotting用于量化凋亡标记的表达,如caspase-3、Bax和Bcl-2。用Western blotting测定磷酸化Akt(p-Akt)的含量。GM治疗显著降低了脑含水量、梗死体积和神经功能缺损,组织病理学改变减弱证实了这一点。GM处理后MDA水平降低,GSH、SOD和GSH-PX活性升高。转基因处理使Caspase-3和Bax减少,Bcl-2在信使RNA和蛋白质水平上增加。GM增加p-Akt表达。我们的数据表明,GM的神经保护作用可能通过抗氧化和抗凋亡机制减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤。

关键词:抗凋亡;抗氧化;脑缺血/再灌注;吉马酮。

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