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J细胞生物化学2019十二月,120(12):19764-19774。DOI:101002/JCB.922.2。EPUB 2019 7月11日。

三七皂苷R1通过调节miR181A/TLR4轴保护Wi-38细胞免受脂多糖触发的损伤。

钱德邵翔李Y孙克斯.

作者信息

中国山东菏泽鄄城人民医院儿科内科。
儿科,菏泽市医院,菏泽,山东,中国。
中国省山东市菏泽菏泽第3人民医院神经内科。
中国菏泽山东市菏泽市立医院儿科内科。

摘要

三七皂苷R1(NGR1)是近年来从Panax notoginseng中提取的一种植物雌激素,在多种疾病中具有广泛的药理作用。但新生儿肺炎是否使用NGR1尚不清楚。本研究旨在揭示NGR1在新生儿肺炎中的保护作用。用NGR1和脂多糖(LPS,10μng/ml)共同刺激Wi-38细胞,CCK-8和流式细胞仪检测细胞存活率和细胞凋亡。采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western blot分析检测炎症因子的含量。通过RT-qPCR评价miRN-181A(miR-181a)的表达,同时,在NGR1和LPS共管理细胞中估计miR181A的影响。采用双荧光素酶报告法检测miR181a与Toll样受体4(TLR4)的关系。核因子-κB(NF-κB)和Tak1/JNK信号通路最终被鉴定。我们发现NGR1降低了LPS处理的Wi-38细胞的细胞活力、诱导细胞凋亡和抑制白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达和分泌。NRG1增强miR-181a表达,miR181A抑制NGR1在LPS管理的Wi-38细胞中的作用。此外,TLR4被预测为miR181A的直接直接靶点,而且NGR1通过调节TLR4而阻碍NF-κB和TAK1/JNK通路。这些发现揭示了NGR1通过调节miR181A/TLR4和NF-κB和TAK1/JNK通路保护Wi-38细胞免受LPS触发的损伤的事实。

关键词

NF-κB;TAK1/JNK;微小RN-181A;新生儿肺炎;三七皂苷R1;Toll样受体4

PMET:
三千一百二十九万七千八百七十三
多伊:
101002/JCB.9228

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