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.2020年2月;235(2):1453-1468。
doi:10.1002/jcp.29065。 Epub 2019年7月5日。

lncRNA SNHG1与miR-497/miR-195-5p联合修饰大肠癌恶化的上皮-间充质转化

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lncRNA SNHG1与miR-497/miR-195-5p联合修饰大肠癌恶化的上皮-间充质转化

白晶慧等。 J细胞生理学. 2020年2月.

摘要

我们的研究旨在通过海绵下游miR-497-5p和miR-195-5p,为长非编码RNA(lncRNA)SNHG1是否会加速结直肠癌(CRC)固有的上皮-间充质转化(EMT)过程提供证据。我们共收集了338对CRC和非癌组织,同时购买了五种CRC细胞系(即SW480、HCT116、Lovo、CaCO-2和HT29)和人类胚胎肠粘膜组织来源细胞系(例如CCC-HIE-2)。在转染pcDNA3.1-SNHG1、si-SNHG2、miR-195-5p模拟物/抑制剂和miR-497-5p模拟物-抑制剂后,对上述CRC细胞的增殖、迁移和侵袭能力进行评估。最后,我们依靠逆转录聚合酶链反应评估SNHG1、miR-497-5p和miR-195-5p的表达,并根据western blotting的强度测定EMT特异性分子的蛋白质水平。高表达的SNHG1和低表达的miR-497/miR-195似乎很有可能代表CRC患者的不良预后(p<0.05)。同时,与CCC-HIE-2细胞相比,CRC细胞检测到SNHG1表达更高,miR-497/miR-195表达更低(p<0.05)。此外,在SNHG1过度表达和miR-497-5p/miR-195-5p表达不足的情况下,CRC细胞的EMT过程显著促进。有趣的是,miR-195-5p与miR-497-5p协同作用影响CRC细胞活性的强度似乎超过了miR-497/miR-195-5 p单独作用的强度。此外,miR-195-5p和miR-497-5p均经过体内和体外SNHG1修饰(p<0.05)。综上所述,鉴于lncRNA SNHG1对miR-497和miR-195的双重调节,其在CRC发病机制中的应用可能是有前景的。

关键词:细胞凋亡;细胞增殖;大肠癌;上皮-间充质转化过程;lncRNA SNHG1;miR-195-5p;miR-497-5页。

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