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.2019年7月27日;60(4):964-973.
doi:10.1536/ihj.18-519。 Epub 2019年6月28日。

浒苔多糖通过上调HIF-1α在体内外缓解急性心肌梗死

附属公司

浒苔多糖通过上调HIF-1α在体内外缓解急性心肌梗死

王宗秋等。 国际心脏J. .

摘要

急性心肌梗死(AMI)是一种严重的心脏病,是世界范围内心力衰竭和猝死的主要原因。本研究探讨了浒苔多糖(PEP)在体外和体内对AMI的影响及其潜在机制。体外培养人心脏微血管内皮细胞(HCMVEC),在缺氧缺糖(OGD)环境中诱导损伤。然后分别用CCK-8法和Annexin V-FITC/PI染色检测HCMVEC的活性和凋亡。ELISA检测炎症细胞因子的浓度。通过细胞转染降低HIF-1α的表达。用Western blotting评估涉及细胞增殖、凋亡、自噬、MEK/ERK、NF-κB和mTOR通路的关键因子的表达。在体内,用PEP预处理Wistar大鼠并诱导AMI。测量梗死面积和心功能(LVEDD、LVEF和LVFS)。在体外,PEP治疗显著保护HCMVEC免受OGD诱导的生存能力丧失、增殖抑制、凋亡、炎症细胞因子表达和自噬。此外,PEP通过MEK/ERK途径增强HCMVEC中HIF-1α的表达。HIF-1α参与了PEP对OGD处理HCMVEC的保护作用。此外,PEP减弱OGD诱导的NF-κB通路激活,并促进HCMVEC中的mTOR通路。在体内,PEP预处理通过上调HIF-1α降低大鼠梗死面积,增强LVEDD、LVEF和LVFS。PEP通过上调HIF-1α在体内外改善AMI。在体外,PEP可以激活OGD处理的HCMVEC中的MEK/ERK和mTOR通路,但使NF-κB通路失活。

关键词:MEK/ERK通路;NF-κB通路;氧-葡萄糖剥夺。

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