Androgen receptor promotes oral squamous cell carcinoma cell migration by increasing EGFR phosphorylation

doi:10.2147/OTT.S200718

.2019年6月4:12:4245-4252。

doi:10.2147/OTT。S200718。 2019年电子采集。

雄激素受体通过增加EGFR磷酸化促进口腔鳞癌细胞迁移

刘欣（Xin Liu）¹, 上兰青², 科克车^三, 李华丽⁴, 廖晓明⁵

附属公司

¹中国科学院大学重庆沙威口腔医院口腔科，重庆400014，中华人民共和国。
²中国科学院大学重庆总医院口腔科，重庆400014，中华人民共和国。
^三中国科学院重庆总医院药理学系，重庆400014，中华人民共和国。
⁴中华人民共和国四川省南充市川北医学院附属医院口腔科，邮编637000。
⁵重庆市职业病防治医院口腔科，重庆400060，中华人民共和国。

PMID： 31239703
PMCID公司： PMC6557262型
内政部： 10.2147/OTT。S200718号

雄激素受体通过增加EGFR磷酸化促进口腔鳞癌细胞迁移

刘欣（Xin Liu）等。 Onco目标Ther. 2019.

.2019年6月4:12:4245-4252。

doi:10.2147/OTT。S200718。 2019年电子采集。

作者

刘欣（Xin Liu）¹, 上兰青², 科克车^三, 李丽华⁴, 廖晓明⁵

附属公司

¹中国科学院大学重庆沙威口腔医院口腔科，重庆400014，中华人民共和国。
²中国科学院大学重庆总医院口腔科，重庆400014，中华人民共和国。
^三中国科学院重庆总医院药理学系，重庆400014，中华人民共和国。
⁴中华人民共和国四川省南充市川北医学院附属医院口腔科，邮编637000。
⁵重庆市职业病防治医院口腔科，重庆400060，中华人民共和国。

PMID： 31239703
PMCID公司： PMC6557262型
内政部： 10.2147/OTT。S200718号

摘要

目标：本研究旨在探讨雄激素受体（AR）在调节口腔鳞癌（OSCC）细胞迁移中的作用。材料和方法：采用23例OSCC患者的肿瘤和5个OSCC细胞株分析AR表达。利用AR激动剂和拮抗剂的作用来检测AR在调控OSCC细胞迁移中的作用。结果：OSCC患者23个肿瘤中有10个为AR阳性。AR阳性肿瘤和AR阴性肿瘤的总EGFR（tEGFR）表达无显著差异。然而，磷酸化EGFR（pEGFR）在AR阳性肿瘤中的表达显著高于AR阴性肿瘤(第页<0.01）。通过二氢睾酮刺激SCC9（AR-阳性OSCC细胞）中的AR，导致pEGFR和pAKT表达增加，促进细胞迁移，但不改变tEGFR表达，而比卡鲁胺治疗导致pEGIR和pAKT表达下降，并抑制细胞迁移。二氢睾酮或比卡鲁胺对SCC25细胞株（AR阴性）均无影响。此外，经EGF或西妥昔单抗（EGFR抑制剂）处理的SCC9细胞系显著促进或抑制细胞迁移。结论：我们的数据表明，OSSC肿瘤和OSCC细胞系表达AR，AR对通过增加EGFR磷酸化促进细胞迁移至关重要。

关键词：EGFR；雄激素受体；迁移；口腔鳞癌；磷酸化。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者报告说，在这项工作中没有利益冲突。

数字

图1
卵巢癌中AR、EGFR和pEGFR的表达。(A类)OSCC肿瘤中AR阳性染色（红色箭头：癌细胞）。(B类)OSCC肿瘤的AR阳性染色。(C类)前列腺癌AR染色。(D类和E类)AR-阳性OSCC肿瘤和AR-阴性OSCC肿瘤的tEGFR染色。(F类)AR阳性肿瘤和AR阳性肿瘤之间tEGFR表达无差异(*第页>0.05). (**G公司**和**H（H）**)AR-阳性OSCC肿瘤和AR-阴性OSCC肿瘤的pEGFR染色。(我)AR阳性肿瘤的pEGFR表达显著升高(^#第页<0.01）。比例尺输入A类–**E、 G公司**、和**H（H）**，50µm。**缩写：**AR，雄激素受体；口腔鳞状细胞癌；表皮生长因子受体；pEGFR，磷酸化EGFR；tEGFR，总EGFR。

图2
AR在不同OSCC细胞系和LNCaP细胞中的表达。(A类)以LNCaP中的AR mRNA作为阳性对照，在4个OSCC细胞系中检测到AR mRNA，而不是SCC25。(B类)在这些细胞系中表达不同水平的AR蛋白。**缩写：**雄激素受体；口腔鳞癌。

图3
AR配体（DHT）通过增加EGFR磷酸化促进SCC9细胞的迁移。(**A、 B、E、F**、和我)DHT处理20h后，增加SCC9细胞的迁移(**C、 D类**、和**G公司**–我)DHT没有改变SCC25细胞的迁移。(J型和K)在SCC9细胞中，DHT增加了pEGFR和pAKT蛋白的表达，而没有改变tEGFR mRNA和蛋白。DHT未引起SCC25中tEGFR、pEGFR和pAKT的任何变化（比例尺，500µm）。**缩写：**AR，雄激素；表皮生长因子受体；pEGFR，磷酸化EGFR；tEGFR，总EGFR。

图4
AR抑制剂（比卡鲁胺）通过降低EGFR磷酸化抑制SCC9细胞的迁移。(**A、 B、E、F**、和我)比卡鲁胺治疗20小时后可减少SCC9细胞的迁移(**C、 D类**、和**G公司**–我)比卡鲁胺没有改变SCC25细胞的迁移。(J型和K)在SCC9细胞中，比卡鲁胺降低了pEGFR和pAKT蛋白的表达，而没有改变tEGFR mRNA和蛋白。比卡鲁胺未引起SCC25中tEGFR、pEGFR和pAKT的任何变化（比例尺，500µm）。**缩写：**雄激素受体；表皮生长因子受体；pEGFR，磷酸化EGFR；tEGFR，总EGFR。

图5
EGF促进和西妥昔单抗抑制SCC9的迁移。(**A、 B、E、F**、和我)EGF处理20h后增加SCC9细胞的迁移(**C、 D类**、和**G公司**–我)西妥昔单抗在治疗20小时后减少了SCC9细胞的迁移（比例尺，500µm）。

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