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比奥西代表2019 7月8日,39(7)。PII:BSR2090700。DOI:101042/BSR2090700。打印2019 7月31日。

下调MnRAN-142-3P通过抑制核因子-κB信号通路抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的侵袭表型。

强强吕特吴Z杨X.

作者信息

中国延安市宝塔区七里铺街57号,延安市人民医院中医科,陕西省,716000。
第四军医大学附属第二医院风湿免疫科,中国陕西省市西安新寺路710038号569号。
第四军医大学附属第一医院临床免疫学系,中国省陕西省市西安市长乐东路710032号1号。
第四军医大学附属第一医院临床免疫学系,西安市长乐东路1号,中国陕西省市杨西抄258@ 163.com。

摘要

本研究旨在探讨miR142-3p对类风湿关节炎(RA)人成纤维样滑膜细胞(RA HFLSS)侵袭表型的调控作用,揭示其与核因子-κB(NF-κB)信号转导的可能机制。应用实时定量PCR(QRT-PCR)和Northern blot技术检测RA滑膜组织和RA HFLSs中miR-142-3p的表达。用miR- 142-3P抑制剂转染和/或用10μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)转染RA HFLSS。检测存活率、集落形成、凋亡、迁移、侵袭、白细胞介素(IL)6、基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平。用qRT-PCR检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bax、BAD、BAD、IL-6、MMP-3 mRNA的表达。Western blot检测Bcl-2、IL-1受体相关激酶1(IRAK1)、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(p- NF-κB p65)的表达。ILAK1和miR-142-3P的相互作用通过双荧光素酶报告基因检测鉴定。RA滑膜组织和RA HFLSs中miR-142-3p表达上调。TNF-α激活RA HFLSS的侵袭表型,包括增强的增殖、迁移、侵袭和炎症,并抑制细胞凋亡。miR-142-3P抑制剂能显著降低TNF-α治疗的RA HFLSS细胞存活率、细胞克隆数、迁移率、浸润细胞数、IL-6和MMP-3的表达、凋亡率和Bax和Bax表达,降低Bcl-2表达。miR-142-3P抑制剂明显逆转TNF-α诱导的TNF-α治疗RA HFLSS IRAK1、TLR4和pNF-κB p65的上调。此外,IRAK1是miR-142-3P的靶标,miR142-3P的下调通过抑制NF-κB信号通路来抑制RA HFLSs的侵袭表型。

关键词

炎症;微小RN-142-3P;核因子κB;增殖;肿瘤坏死因子α

PMET:
三千一百二十三万九千三百六十七
PMCID:
PMC66 1457
多伊:
101042/BSR2090700

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