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.2019年12月;234(12):23518-23527.
doi:10.1002/jcp.28920。 Epub 2019年6月20日。

MicroRNA-329上调损害HMGB2/β-catenin通路并调节黑色素瘤细胞生物学行为

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MicroRNA-329上调损害HMGB2/β-catenin通路并调节黑色素瘤细胞生物学行为

尤莫(You Mo)等。 J细胞生理学. 2019年12月.

摘要

黑素瘤是皮肤癌引起的大多数死亡的原因。microRNA-329(miR-329)的抗肿瘤活性已见于多种人类癌症。在本研究中,我们确定miR-329是否是黑色素瘤的候选调节因子。筛选黑色素瘤相关差异表达基因,预测其潜在的分子机制。收集黑色素瘤组织和色素痣组织,测定miR-329和高迁移率组盒2(HMGB2)的水平。为了表征miR-329对HMGB2的调节作用和黑色素瘤细胞活动中的β-catenin途径,将miR-329-mimics、miR-329inhibitors和siRNA-HMGB2转染到黑色素瘤中。评估细胞活力、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡。miR-329通过β-catenin途径靶向HMGB2,从而影响黑色素瘤。在黑色素瘤组织中观察到HMGB2高水平和miR-329低表达。HMGB2被miR-329靶向并负调控。在转染miR-329模拟物或siRNA-HMGB2的黑色素瘤细胞中,细胞增殖、迁移和侵袭受阻,但细胞周期阻滞和凋亡被促进,相应地β-catenin、cyclin D1和vimentin水平降低,GSK3β和E-cadherin水平升高,我们的结果表明,miR-329通过β-catenin途径下调HMGB2,从而抑制黑色素瘤的进展。

关键词:细胞凋亡;高迁移率组盒2;入侵;黑色素瘤;microRNA-329;迁移;增殖;β-catenin途径。

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