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.2019 OCT;460(1-2):67~79。
DOI:101007/S1010-019-03571-2。 EPUB 2019 6月19日。

靶向PTEN的MICRORA-32增强M2巨噬细胞在胶质瘤微环境中的极化,进一步促进胶质瘤的进展。

附属

靶向PTEN的MICRORA-32增强M2巨噬细胞在胶质瘤微环境中的极化,进一步促进胶质瘤的进展。

龙宝等。 摩尔细胞生物化学. .

摘要

本研究旨在探讨巨噬细胞极化的分子机制及其对胶质瘤进展的影响。THP1细胞在U57胶质母细胞瘤细胞条件培养液中共培养,模拟胶质瘤微环境。实时荧光定量PCR检测THP1细胞中miR32和PTEN的表达。荧光素酶报告法测定miR32和PTEN之间的靶向关系。Western blot和伊莉莎检测PTEN、M2巨噬细胞特异性标记物、PI3K/Akt信号蛋白和凋亡相关蛋白。用CCK-8和集落形成试验检测U57细胞增殖,并用TrnWess和伤口愈合试验评价细胞的迁移能力。U47培养上清液促进THP1细胞的M2表型。miR32上调,PTEN在THP1细胞中下调,M2表型在胶质瘤微环境中下调。Luciferase试验证实,通过与PTEN的3'UTR相互作用,miR32抑制PTEN表达。miR32在THP1细胞中的过度表达抑制PTEN表达。miR32的过度表达或PTEN的下调促进M2巨噬细胞特异性标志物的表达,从而增强M2巨噬细胞极化。此外,miR32通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制THP1细胞凋亡。最重要的是,在TIMP1培养上清中,miR32过度表达后,U80细胞的增殖和迁移能力增强,这些效应可以通过与PCDN3.1-PTEN共转染逆转。miR32负调控PTEN,从而通过PI3K/Akt信号促进M2巨噬细胞的转化,增强胶质瘤的增殖和迁移能力。

关键词胶质瘤;M2巨噬细胞;微小RNA -32;PTEN。

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