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.2019年12月;56(12):8109-8123.
doi:10.1007/s12035-019-01656-z。 Epub 2019年6月12日。

AG490对新生儿缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

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AG490对新生儿缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用

李飞亚等。 摩尔神经生物醇. 2019年12月.

摘要

新生儿缺氧缺血性脑损伤是婴儿和儿童慢性神经系统疾病的主要原因。瞬时受体电位美拉司他丁2(TRPM2)是一种传导钙的非选择性阳离子通道,可以介导HI脑损伤后的神经元死亡。TRPM2的一个重要内源性激活物是H2O(运行)2此前有报道称,缺氧缺血性损伤后新生脑中的这种蛋白表达上调。此处,在体外将两者合并(H2O(运行)2-诱导的神经元细胞死亡模型)和体内(小鼠HI脑损伤模型)方法,我们检测了AG490的作用,AG490可以抑制H2O(运行)2-感应TRPM2通道。我们发现AG490具有神经保护作用。我们确认AG490降低了H2O(运行)2-感应TRPM2电流。具体而言,AG490在神经元中的应用改善了H2O(运行)2-体外诱导细胞损伤。此外,服用AG490可减少体内HI脑损伤后的脑损伤并改善神经行为表现。AG490的神经保护作用表明,H2O(运行)2-激活的TRPM2电流可以作为一种潜在的治疗策略来治疗HI诱导的神经并发症。

关键词:AG490;缺氧缺血性脑损伤;抑制剂;离子通道;神经保护;瞬时受体电位美拉司他丁2。

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