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In J mol MED。2019月,44(2):569~581.DOI:10892/IJM.2019.4221。EPUB 2019 5月30日。

微小RAM-141通过TLR4依赖性机制改善酒精性肝炎引起的肠道损伤和肠内毒素血症。

钱伟刘YY李X泛Y.

作者信息

淮安医学院附属淮安市医院检验科,江苏徐州223302。
南京医科大学淮安第1人民医院内分泌科,淮安,江苏,223300。
淮安市涟水县人民医院检验科,江苏223400。

摘要

酒精性肝炎(AH)是一种致命的炎症综合征,没有有效的治疗方法。肠损伤和肠源性内毒素血症(ITEM)在AH的发生发展中起重要作用。microRNAs(miRNAs/miRs)已被报道影响肠道损伤。本研究旨在探讨MIR 141在小肠损伤和肠易激综合征中的作用。在小鼠中成功建立了AH模型,并用一系列MIR 141模拟物、MIR 141抑制剂或Toll样受体4单克隆抗体(Toll样受体TLR通路抑制剂)注射。然后,从不同处理的AH小鼠中分离肠组织和肠上皮细胞。测定MIR 141和TLR途径相关基因的表达及炎性因子水平。此外,采用靶向预测程序和荧光素酶报告法检测miR 141是否靶向TLR4。最后,MTT法和TrutWELL法检测细胞活力和细胞通透性。用MIR 141模拟物或TLR4MAB处理的AH小鼠的肠组织具有较低的炎症因子水平和TLR途径相关基因的表达减少,提示炎症反应减少,如MIR 141的TLR通路失活。荧光素酶报告基因分析表明,miR 141对TLR4有负调控作用。MIR 141模拟或TLR4MAB处理的肠上皮细胞显示出增强的活力和降低的渗透性。用miR 141抑制剂治疗的AH小鼠观察到相反的结果。结果表明,MIR 141可通过靶向TLR4和抑制TLR途径改善肠损伤,抑制ITEM的进展。

PMET:
三千一百一十七万三千一百六十九
PMCID:
PMC660597.3
多伊:
10892/IJMM.2019.4221
[索引为MEDLINE ]
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