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.2019;52(6):1517-1534。
doi:10.33594/000000106。

镉诱导结肠癌细胞迁移:活性氧、P38和环氧合酶-2的作用

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镉诱导结肠癌细胞迁移:活性氧、P38和环氧合酶-2的作用

萨拉·纳吉等。 细胞生理生化. 2019.
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摘要

背景/目的:镉(Cd)是一种重金属污染物,其毒性与结直肠癌(CRC)有关。然而,Cd诱导的CRC恶性肿瘤的潜在分子机制尚不清楚。

方法:采用单层划痕法评估HT-29人腺癌细胞的迁移。采用荧光素酶报告法检测环氧合酶-2(COX-2)转录活性,Western blotting检测p38有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)和Akt磷酸化以及COX-2表达。前列腺素E2(PGE2)用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其水平,并用二氢乙硫酸氢钠(DHE)染色评估活性氧(ROS)的形成。

结果:在这里,我们发现镉增强了HT-29 CRC细胞的迁移能力。镉导致COX-2表达的时间依赖性增加。塞来昔布是一种COX-2选择性抑制剂,可显著降低Cd诱导的迁移。镉还增加了活性氧水平和磷酸化p38。重要的是,Cd诱导的COX-2表达和迁移被活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或特异性p38抑制剂SB202190显著阻断。此外,镉诱导的p38磷酸化被NAC抑制。镉(100 nM)也增加了PGE2NAC、SB202190或塞来昔布已废除。外源性前列腺素E2显著增强细胞迁移。镉导致活性氧介导途径中Akt磷酸化显著增加。此外,Cd诱导的迁移被磷脂酰肌醇-3-激酶抑制剂LY294 002显著减弱。

结论:综上所述,我们的结果表明,暴露于低水平镉可促进ROS-p38-COX-2-PGE中更迁移的癌症表型2以及ROS-Akt途径。因此,COX-2、PGE2受体或Akt是CRC治疗的潜在靶点,尤其是在接触镉的患者中。

关键词:环氧化酶-2;镉;大肠癌;环境污染。

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