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.2019年4月15日；11(4):2403-2412.
2019年eCollection。

内柱细胞中超氧化物歧化酶水平降低导致老年性聋带状突触损伤

王浩林 1, 秦玉红 1, 张岳（音） 2, 崔万明 1, 于磊 1, 马晓瑞 3, 于成 1, 林氏 1, 吕梅 1
附属公司

内柱细胞中超氧化物歧化酶水平降低导致老年性聋带状突触损伤

王浩林等。 美国J Transl Res. .

摘要

目标：确定内柱细胞中铜/锌超氧化物歧化酶（SOD1）水平降低是否与老年性聋内毛细胞带状突触可塑性降低有关。

方法：我们评估了2、5、6和7个月龄C57BL/6J小鼠的听觉脑干反应（ABR）。ABR是通过点击和4、12和32kHz音频脉冲获得的。听力评估后立即收集耳蜗进行Western blot分析。分别计数内外毛细胞和内毛细胞带状突触。冰冻组织切片进行免疫荧光染色，以检测耳蜗中SOD1的表达。

结果：6个月组和7个月组的ABR阈值升高。在32 kHz时检测到最大仰角。5个月时，小鼠的畸变产物耳声发射振幅降低。随着小鼠年龄的增长，耳蜗中SOD1水平下降。检测到内柱细胞中SOD1减少。毛细胞计数显示，从6个月起，OHC明显减少。2个月、5个月、6个月和7个月组的带状突触平均数分别为17.2±1.4、17.7±2.74、12.8±0.95和9.7±3.08。随着年龄的增长，这个数字显著下降(P（P）< 0.05).

结论：我们的研究表明，C57BL/6J小鼠的年龄相关性听力损失（ARHL）是由耳蜗的多部位退化引起的。耳蜗中SOD1的表达减少与听力阈值的变化一致。内柱细胞中SOD1水平降低可能导致基底膜振动减弱和带状突触数量减少，这在年龄相关性听力损失（ARHL）中起着重要作用。

关键词：年龄相关性听力损失；草地；毛细胞；内柱细胞；带状突触。

PubMed免责声明

利益冲突声明

没有。

数字

图1
图1
四组患者的听觉脑干反应（ABR）和畸变产物耳声发射（DPOAE）振幅。A.电极放置。B.通过点击诱发的ABR波形，显示如何通过III波确定听力阈值。C.DPOAE评估，将f1和f2连接到听筒。f2设置为4、8、16和32 kHz。f2/f1比率设置为1.2。f2的强度为55 dB，f1的强度为65 dB。测量2f1-f2的振幅。D.6个月和7个月组的听力阈值升高，特别是在高频时(*P（P）< 0.05, **P（P）< 0.01). 5个月组的E.DPOAE振幅降低。高频振幅先减小(*P（P）< 0.05, **P（P）< 0.01).
图2
图2
不同月份组的毛细胞计数。A.耳蜗内OHC和IHC的计数方法和部位。我们计算了位于距基底膜顶点距离20%、40%、60%和80%的区域内的毛细胞（bar=250μm）。6个月组基底膜低和高频率区域（从顶点到底部分别为20%和80%）的B.OHC略有下降（细胞存活率分别为89.7%和84.5%），7个月组显著下降。中间转弯处的OHC数量相对稳定（bar=25μm）。C.在6个月组中，高频IHC减少21.1%，低频率的减少没有统计学意义（4.6%，P（P）> 0.05). 从7个月起检测到明显的IHC中断，且仅限于高频区域。
图3
图3
耳蜗中SOD1含量。A.使用Western blot分析定量耳蜗中SOD1的含量。SOD1含量随年龄增长而下降。B.在Corti的器官中，SOD1主要在内毛细胞和内柱细胞中表达。在6个月和7个月组中检测到SOD1缺乏（bar=25μm）。
图4
图4
突触带、IPC中SOD1含量的变化，以及RS变化与听阈的关系。A.模式图显示了Corti器官的结构。单行IPC位于三行OHC和单行IHC之间。对于IPCs核的向下位置，我们无法在截面中看到IPCs核心。B.带状突触（绿色斑点）和SOD1（红色斑点）中的突触前蛋白。带状突触的数量随着年龄的增长而减少（bar=25μm）。C.在2个月、5个月、6个月和7个月组中，带状突触的平均数量分别为17.22±1.4、17.7±2.67、12.77±0.92和9.56±3.06个/IHC。线性回归分析表明，点击听觉脑干反应（ABR）阈值的变化与带状突触的数量相关，ABR阈值的最大升高与突触的最大丢失同步。
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