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.2020年8月1:254:116444。
doi:10.1016/j.lfs.2019.04.070。 Epub 2019年5月16日。

氧化苦参碱通过PI3K/Akt/GSK3β途径保护新生大鼠抗缺氧缺血性脑损伤

附属公司

氧化苦参碱通过PI3K/Akt/GSK3β途径保护新生大鼠抗缺氧缺血性脑损伤

刘岳(音)等。 生命科学. .

摘要

目的:本研究旨在探讨氧化苦参碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的特异性作用及其机制。

材料和方法:结扎7日龄大鼠左颈总动脉建立缺氧缺血性损伤模型。OMT组幼鼠腹腔注射氧化苦参碱(120 mg/kg)。建立海马神经元缺氧-葡萄糖剥夺/再灌注模型。神经行为、组织病理学改变、细胞活力、细胞内钙2+损伤评估采用浓度、基质金属蛋白酶和细胞凋亡。

主要发现:结果表明,氧化苦参碱通过控制NR2B-PI3K/Akt/GSK3β信号通路调节脑损伤和细胞凋亡。

意义:新生儿缺氧缺血性脑损伤是一种破坏性损伤,可导致死亡和有害的神经功能缺损。氧化苦参碱是一种天然生物碱化合物,可以缓解缺血性脑梗死。在该研究中,120 mg/kg氧化苦参碱降低了大脑皮层和海马CA3的神经行为学损伤和神经元损伤。此外,0.2、1、5μg/ml氧化苦参碱可提高细胞存活率,减少细胞凋亡。使用LY293004(PI3K信号通路抑制剂)也支持氧化苦参碱通过控制NR2B-PI3K/Akt/GSK3β信号通路改善新生儿缺氧缺血性脑损伤和细胞损伤。

关键词:NMDA;新生儿缺氧缺血性;神经保护;氧化苦参碱;PI3K通路。

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