EGFR-突变非小细胞肺癌细胞中FGFR1表达与上皮-间质转化的因果关系
摘要
类似文章
-
吉非替尼和培美曲塞联合使用可防止携带EGFR-激活突变的NSCLC细胞获得TKI抗性。 《胸科肿瘤学杂志》。 2016年7月; 11(7):1051-63. doi:10.1016/j.jtho.2016.03.006。 Epub 2016年3月19日。 《胸科肿瘤学杂志》。 2016 PMID: 27006151 -
靶向FGFR克服了EGFR突变型非小细胞肺癌中EMT介导的耐药性。 致癌物。 2019年9月; 38(37):6399-6413. doi:10.1038/s41388-019-0887-2。 Epub 2019年7月19日。 致癌物。 2019 PMID: 31324888 免费PMC文章。 -
在非小细胞肺癌中,安洛替尼可以通过FGFR1信号克服对EGFR TKIs的获得性耐药性,而不携带EGFR T790M突变。 胸腔癌。 2020年7月; 11(7):1934-1943. doi:10.111/1759-7714.13485。 Epub 2020年5月20日。 胸腔癌。 2020 PMID: 32433828 免费PMC文章。 -
非小细胞肺癌中表皮生长因子受体抑制背景下的上皮-间充质转化。 生物评论Camb Philos Soc.2018年11月; 93(4):1735-1746. doi:10.1111/brv.12416。 Epub 2018年4月19日。 《生物评论》(Biol Rev Camb Philos Soc.2018)。 PMID: 29671943 审查。 -
【EMT在EGFR-TKIs耐药性中作用的研究进展 非小细胞肺癌]。 《中国飞爱杂志》。 2018年12月20日; 21(12):907-911. doi:10.3779/j.issn.1009-3419.2018.12.08。 《中国飞爱杂志》。 2018 PMID: 30591098 免费PMC文章。 审查。 中国人。
引用人
-
CRISPR/Cas9介导的CD44沉默:揭示透明质酸介导的相互作用在肿瘤耐药中的作用。 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol公司。 2023年11月22日。 doi:10.1007/s00210-023-02840-8。 打印前在线。 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol公司。 2023 PMID: 37991544 审查。 -
FGFR1和FGFR2表达在胶质母细胞瘤肿瘤侵袭中的空间分布和功能相关性。 癌症快报。 2023年9月1日; 571:216349. doi:10.1016/j.canlet.2023.216349。 Epub 2023年8月12日。 癌症快报。 2023 PMID: 37579831 免费PMC文章。 -
全基因组表观遗传和mRNA表达谱分析以及CRISPR/Cas9-介导的基因分裂证实了 MIR141/MIR200C型 -非小细胞肺癌细胞获得性EMT相关EGFR TKI耐药性中的ZEB1/ZEB2-FGFR1轴。 Transl肺癌研究,2023年1月31日; 12(1):42-65. doi:10.21037/tlcr-22-507。 Epub 2023年1月13日。 Transl肺癌研究2023。 PMID: 36762066 免费PMC文章。 -
克服癌症耐药性的纳米药物。 药剂学。 2022年8月1日; 14(8):1606. doi:10.3390/药剂学14081606。 药剂学。 2022 PMID: 36015232 免费PMC文章。 审查。 -
提高KRAS的疗效 G12C系列 通过靶向MAPK通路或HSP90在肺腺癌细胞模型中的抑制剂。 《Oncol杂志》。 2021年11月23日; 2021:2721466. doi:10.1155/2021/2721466。 eCollection 2021年。 《Oncol杂志》。 2021 PMID: 34858498 免费PMC文章。