跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2019年6月;244(9):734-742.
doi:10.1177/1535370219846492。 Epub 2019年5月1日。

P2RX7是胃癌的一个潜在生物标志物,导致预后恶化

附属公司

P2RX7是胃癌的一个潜在生物标志物,导致预后恶化

王丽丽等。 实验生物医学(梅伍德). 2019年6月.

摘要

胃癌的发病机制非常复杂,伴有多种遗传异常。阐明胃癌的发病机制,寻找其标志物和治疗靶点,对防治胃癌具有重要意义。在本研究中,我们将P2RX7确定为胃癌的假定靶点,该靶点在胃癌组织中过度表达,与预后较差有关。我们还阐明了P2RX7在胃癌细胞生长和转移中的作用,并探讨了其与ERK1/2通路、Akt通路和上皮-间质转化的关系。我们的发现开始为胃癌进展的机制提供有用的见解,并为新的治疗策略提供线索。

关键词:P2RX7;胃癌;转移;增殖。

PubMed免责声明

数字

图1。
图1。
胃癌组织和细胞中P2RX7的上调行。(a) P2RX7的蛋白表达(低表达,+)IHC测定的正常胃组织中。(b) 蛋白质P2RX7(高表达,++)在胃中的表达用免疫组织化学方法检测癌组织。(c)P2RX7蛋白表达的分布(−, + 和++)英寸胃癌组织和正常组织的测定国际卫生理事会。(d) 通过RT-PCR测定10例患者的P2RX7 mRNA水平成对GC组织和相应的相邻组织。β-actin作为内部对照。(e) 蛋白质印迹P2RX7在三种胃细胞系中的表达分析(SGC-7901、AGS、HGC-27)和一个不朽的正常胃上皮细胞系(GES-1)。β-肌动蛋白作为装载控制。(f) P2RX7表达的RT-PCR分析在GES-1、SGC-7901、AGS、HGC-27中。β-肌动蛋白作为内部控制。(此图的彩色版本为在线期刊上提供。)
图2。
图2。
P2RX7的Kaplan-Meier生存分析。(a) 更高P2RX7的表达水平与较短的k-m绘图仪测定患者总生存时间(P(P)<0.001)。(b) 更高的表达P2RX7水平与较短的无病期相关患者从k到m绘图仪的生存时间(P(P)=0.024). (此的彩色版本该图可在在线杂志上找到。)
图3。
图3。
P2RX7调节胃癌细胞的增殖。(a)shRNA对HGC-27和AGS细胞株中P2RX7的敲除,P2RX7在SGC-7901细胞系中的过表达Western blot证实异位质粒。β-肌动蛋白用作装载控制。(b) P2RX7的作用抑制或过度表达采用CCK-8法检测胃癌。从左侧右侧:HGC-27、AGS和SGC-7901。(c) P2RX7的作用克隆能力的敲除或过度表达胃癌的形成由菌落决定形成分析。从左至右:HGC-27、AGS和SGC-7901。条形图表示三个值的平均值独立测试(平均值±SD).**,***代表P(P)<0.01和P(P)分别<0.001。(A颜色此图的版本可在线获取日志。)
图4。
图4。
P2RX7调节胃ERK1/2和Akt的激活癌细胞系。(a) 蛋白质印迹分析HGC-27中p-ERK1/2、ERK1/2,p-Akt和Akt的表达,P2RX7后的AGS和SGC-7901细胞株被抑制或上调监管。β-肌动蛋白作为负载对照。(b)p-ERK1/2、ERK1/2和p-Akt的相对表达水平Akt在(a)中。条形图表示三个值的平均值独立测试(平均值±SD).*、**、***代表P(P)<0.05,P(P)<0.01和P(P)分别<0.001。(A颜色此图的版本可在线获取日志。)
图5。
图5。
P2RX7调节胃癌细胞的转移。(a)P2RX7敲低或过度表达对迁移的影响胃癌的侵袭性由以下因素决定跨阱分析。从左至右:HGC-27、SGC-7901。(b) 对(a)中的结果进行了定量分析。酒吧表示三个独立测试的平均值(平均值±SD).**,***代表P(P)<0.01P(P)分别<0.001。(A颜色此图的版本可在线获取日志。)
图6。
图6。
P2RX7调节胃EMT标记物表达水平癌细胞系。(a) 蛋白质印迹分析EMT相关蛋白(E-钙粘蛋白、V-钙粘素、波形蛋白和蜗牛)在HGC-27、AGS和SGC-7901细胞系中的表达P2RX7被抑制或上调后。提供β-肌动蛋白作为加载控制。(b) 的相对表达水平(a)中的EMT标记。条形图表示三个独立测试(平均值±SD).*、**、***代表P(P)<0.05,P(P)<0.01和P(P)分别<0.001。(A颜色此图的版本可在线获取日志。)

类似文章

引用人

工具书类

    1. Jemal A、Bray F、Center MM、Ferlay J、Ward E、Forman D。全球癌症统计。CA癌症临床杂志2011;61:69-90-公共医学
    1. Verkhratsky A,Burnstock G.嘌呤能信号的生物学:其古老的进化根源、无所不在及其多重功能意义。2014年生物论文;36:697–705-公共医学
    1. Gómez Villafuertes R,García-Huerta P,Díaz Hernández JI,Miras Portugal MT。PI3K/Akt信号通路触发P2X7受体表达,作为神经母细胞瘤细胞在限制生长条件下的促生存因子。2015年科学报告;5:18417.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Sluyter R、Bartlett R、Ly D、Yerbury JJ。肌萎缩侧索硬化症中P2X7受体拮抗。2017年神经再生研究;12:749–50-项目管理咨询公司-公共医学
    1. 邹L,涂G,谢W,文S,谢Q,刘S,李G,高Y,徐H,王S,薛Y,吴B,吕Q,英M,张X,梁S.LncRNA NONRAT021972参与了星状神经节P2X7受体介导的心肌缺血损伤后的病理生理过程。2016年嘌呤能信号;12:127–37-项目管理咨询公司-公共医学