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生物药理学2019章;115:1088 88。DOI:101016/J.PiaHAA.2019.1088 88。EPUB 2019 4月22日。

山柰酚通过调节miR-203保护脂多糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)的炎性损伤。

崔氏唐J李升.

作者信息

河南省人民医院高血压科,郑州,中国450003。
郑州大学附属第二医院心内科,郑州,450000,中国。
河南省人民医院高血压科,郑州,中国450003。电子地址:LILIN 0445 @新浪网。

摘要

背景/目的:

高血压是一种常见的公共卫生问题,其发病率和潜在危险性较高,与炎症反应有关。山柰酚(KAE)具有抗炎作用。本文探讨了KAE对脂多糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)炎性损伤的影响。

方法:

HAECs在用LPS或AngII刺激前用KAE治疗。转染miR-203抑制剂后,用CCK-8和流式细胞仪检测细胞存活率和凋亡情况。用Western blot法检测凋亡蛋白、核因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白MyD88和Toll样受体4(TLR4)的水平。采用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。应用qRT-PCR方法分析miR-203的表达。用荧光素酶法测定miR-203的靶点。

结果

LPS成功地通过减少细胞活力、增加细胞凋亡、增加IL-6、TNF-α浓度来诱导炎性损伤。凋亡蛋白P53和Caspase-3均上调,bcl-2表达下调。LPS激活NF-κB和MAPK通路。然而KAE颠倒了LPS所导致的结果。KAE增加miR-203在LPS或AngII处理的HAECS中的表达。更多的实验表明,miR-203抑制剂转染抑制KAE的炎症缓解作用。MYD88和TLR4被认为是miR203的靶标,这可能与KAE对HAECs的保护作用有关。

结论:

KAE通过抑制NF-κB和MAPK通路的激活以及miR-203的上调,对HAECS对炎性损伤的保护作用。

关键词

高血压;山奈酚;MAPK;NF-κB;miR-203

PMET:
三千一百零二万二千五百九十九
多伊:
101016/J.PiopHa.2019.1088 88
[索引为MEDLINE ]
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