doi:10.1016/j.热带地区.2019.04.018。
Epub 2019年4月17日。
弓形虫组织蛋白酶C1通过积极调节HIF-1α/EPO轴抑制NF-κB信号传导
刘玉梅 1, 邹晓倩 1, 欧美玲 1, 叶晓红 1, 张宝环 1, 吴天元 2, Shirui Dong先生 2, 陈晓静 1, 刘洪轩 1, 钟正 1, 赵洁容 1, 吴晶 1, 刘丹丹 三, 文子豪 三, 姚旺 三, 郑少陵 三, 朱可慧 1, 黄秀霞 三, 杜秀本 三, 梁嘉玉 三, 罗晓璐 三, 谢月峰 三, 吴敏 三, 陆聪颖 三, Xin Xie（新谢） 三, 刘开良 三, 英玉亭 三, 国龙七 三, 春霞静 4, 广阳 5
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弓形虫组织蛋白酶C1通过积极调节HIF-1α/EPO轴抑制NF-κB信号传导
刘玉梅等。
特罗普学报.
2019年7月.
doi:10.1016/j.actatropica.2019.04.018。
Epub 2019年4月17日。
作者
刘玉梅 1, 邹晓倩 1, 欧美玲 1, 叶晓红 1, 张宝环 1, 吴天元 2, Shirui Dong先生 2, 陈晓静 1, 刘洪轩 1, 钟正 1, 赵洁容 1, 吴晶 1, 刘丹丹 三, 文子豪 三, 姚旺 三, 郑少陵 三, 朱可慧 1, 黄秀霞 三, 杜秀本 三, 梁嘉余 三, 罗晓璐 三, 谢月峰 三, 吴敏 三, 陆聪颖 三, Xin Xie（新谢） 三, 刘开良 三, 英玉亭 三, 国龙七 三, 春霞静 4, 广阳 5
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- 1暨南大学医学院病原生物学系，广州；暨南大学医学院流行病学系，中国广州。
- 2暨南大学医学院病原生物学系，广州，中国。
- 三暨南大学医学院流行病学系，广州，中国。
- 4暨南大学医学院流行病学系，广州；广州市环境暴露与健康重点实验室，暨南大学，广州，中国；广州市环境暴露与健康重点实验室，广州市环境污染与健康广东省重点实验室，暨南大学，广州，中国广东。
- 5暨南大学医学院病原生物学系，广州；广州市环境暴露与健康重点实验室，暨南大学，广州，中国；广州市环境暴露与健康重点实验室、暨南大学环境污染与健康广东省重点实验室，广东广州；暨南大学生命科学与技术学院广州病毒学重点实验室。电子地址：tyangguang@email.jnu.edu.cn。
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摘要
弓形虫已经进化出许多成功的免疫逃避策略。然而，参与调节NF-κB信号通路的寄生衍生效应器在很大程度上尚不清楚。弓形虫组织蛋白酶C1（CPC1）在弓形虫菌株中广泛保守，对弓形虫细胞内生长和增殖起重要作用。我们的研究表明，CPC1蛋白在筛选致密颗粒蛋白后可以消除NF-κB的活化。CPC1抑制p65及其下游NF-κB的活化，并降低IL-1、IL-8、IL-6、IL-12和TNF-α的产生。Western blot分析显示CPC1抑制磷酸化p65，CPC1蛋白主要位于细胞质中。RNA序列分析显示CPC1的过度表达显著上调了促红细胞生成素（EPO），这可能是缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在缺氧时诱导的。此外，双核糖核酸酶报告分析证实CPC1上调HIF-1α。最后，EPO的敲除和HIF-1α的限制都部分消除了CPC1对NF-κB信号通路的抑制作用。我们的研究通过HIF-1α/EPO轴的正向调节，确定了CPC1在NF-κB活化的负调节中以前未被认识的作用。首次证明CPC1在弓形虫感染期间的免疫逃避中发挥重要作用。
关键词：组织蛋白酶C1；促红细胞生成素；低氧诱导因子-1α；NF-κB信号；弓形虫。
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