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.2019年5月；17(5):3299-3306.
doi:10.3892/etm.2019.7371。 Epub 2019年3月12日。

丹参酮IIA通过调节β-抑制素2抑制类风湿关节炎炎症反应

京唐 1, 周思伟（Siwei Zhou） 1, 周方华 1, 温秀梅 2
附属公司

丹参酮IIA通过调节β-抑制素2抑制类风湿关节炎炎症反应

京唐等。 实验治疗学. 2019年5月.

摘要

本研究旨在研究丹参酮IIA（Tan IIA）对类风湿关节炎（RA）患者炎症反应的抑制作用并探讨其机制。将50例RA患者随机分为对照组（15例）和研究组（35例）。测定血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6水平，分离RA患者外周血单个核细胞（PBMCs）并培养在体外研究了β-arrestin 2小干扰RNA孵育、脂多糖（LPS）刺激或Tan IIA孵育对TNF-α和IL-6水平的影响，以及β-arristin 2、NAD依赖蛋白脱乙酰化酶sirtuin-1（SIRT1）和转录因子p65（p65）蛋白的表达水平。治疗前，研究组和对照组RA患者血清中TNF-α和IL-6水平无显著差异。治疗后，研究组RA患者血清中TNF-α和IL-6水平较治疗前研究组和治疗后对照组显著降低（P<0.05）。Tan IIA可抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌，上调LPS抑制的β-arrestin 2和SIRT1蛋白的表达，下调LPS诱导RA患者PBMC中p65蛋白的表达。β-arrestin 2小干扰RNA显著上调RA患者PBMC中TNF-α和IL-6的分泌，抑制SIRT1蛋白的表达，上调p65蛋白的表达。Tan II A能有效增加类风湿关节炎大鼠的体重，降低左后踝周长、跖后厚度以及血清TNF-α和IL-6的含量。Tan IIA没有显著逆转β-arrestin 2 siRNA诱导的这些变化。Tan IIA通过上调β-arrestin 2的表达抑制RA患者PBMC的炎症反应。

关键词：炎症反应；类风湿关节炎；丹参酮IIA；β-arrestin 2。

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数字

图1。
图1。
Tan IIA减轻大鼠RA。在42周内测量了（A）体重、（B）左后踝周长和（C）跖后厚度。RA模型建立后21天给予RT和Tan IIA治疗。（D） 治疗3周后TNF-α和IL-6蛋白浓度*与对照组相比P＜0.05；$与RT组相比，P<0.05。#P<0.05 Tan IIA与RA组RA、类风湿性关节炎的比较；RT，常规治疗（常规组）；Tan IIA，丹参酮II A；肿瘤坏死因子；IL、白细胞介素。
图2。
图2。
Tan IIA治疗可降低类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中TNF-α和IL-6的水平。治疗48小时后TNF-α和IL-6蛋白浓度**与LPS组相比P＜0.01。Tan IIA，丹参酮II A；肿瘤坏死因子；白细胞介素；脂多糖、脂多糖。
图3。
图3。
Tan IIA降低类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中的β-arrestin 2和SIRT1，并增加p65蛋白。治疗48小时后，β-arrestin 2、SIRT1和p65蛋白表达*与LPS组相比，P<0.05。Tan IIA，丹参酮II A；脂多糖；SIRT1，NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-1；p65，转录因子p65。
图4。
图4。
Tan IIA降低类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中的β-arrestin 2和SIRT1，并增加p65 mRNA。治疗48小时后，β-arrestin 2、SIRT1和p65 mRNA表达*与LPS组相比，P<0.05。Tan IIA，丹参酮II A；脂多糖；SIRT1，NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-1；p65，转录因子p65。
图5。
图5。
β-arrestin 2 siRNA增加类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中的TNF-α、IL-6和p65，并降低SIRT1。（A）TNF-α和（B）IL-6的浓度。（C） β-arrestin 2、SIRT1和P65蛋白质印迹结果的定性和（D）定量分析。各组如下：A、LPS刺激48h；B、 LPS刺激48小时，Tan IIA治疗24小时；C、 β-抑制蛋白2 siRNA孵育4小时，LPS刺激48小时；D、 β-arrestin 2 siRNA孵育4h，LPS刺激48h，Tan IIA治疗24h；E、 阴性对照siRNA孵育和LPS刺激48h；E、 阴性对照siRNA孵育，LPS刺激48小时，Tan IIA治疗24小时*与A组相比P<0.05；#与B组相比P<0.05；$与C组相比P＜0.05。si，小干扰；SIRT1，NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-1；p65，转录因子p65；肿瘤坏死因子；白细胞介素；Tan IIA，丹参酮II A；LPS、脂多糖。
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