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.2019年8月;120(8):12549-12558.
doi:10.1002/jcb.28521。 Epub 2019年4月1日。

RELA通过LINC01693/miR-302d/CXCL12轴促进缺氧诱导的人脐血管内皮细胞血管生成

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RELA通过LINC01693/miR-302d/CXCL12轴促进缺氧诱导的人脐血管内皮细胞血管生成

杨孙等。 J细胞生物化学. 2019年8月.

摘要

低氧诱导的血管生成在伤口愈合中起着关键作用,这可能受到多因素的干扰。缺氧刺激后,人脐血管内皮细胞(HUVECs)中CXCL12及其受体CXCR4显著上调;因此,我们试图研究CXCL12在缺氧条件下HUVEC血管生成中的作用和机制。通过下载和分析微阵列图谱(GSE76743和GSE116909),我们发现LINC01693与CXCL12呈正相关,并且在HUVEC中受缺氧上调,而miR-302d受缺氧下调,可能针对LINC01692和CXCL12。RELA是缺氧反应的关键转录因子,可与LINC01693启动子结合激活其转录,从而促进CXCL12在缺氧条件下的表达。LINC01693作为miR-302d的竞争内源性RNA,通过直接靶向对抗miR-302d-介导的CXCL12抑制。LINC01693沉默可显著抑制低氧诱导的CXCL12上调和HUVEC血管生成,而miR-302d抑制可增强其表达;miR-302d抑制可部分逆转LINC01693沉默的作用。总之,RELA通过LINC01693/miR-302d/CXCL12轴促进HUVEC中的血管生成。我们提供了CXCL12在低氧诱导的HUVEC血管生成中作用的新机制和实验基础。

关键词:CXCL12;LINC01693;血管生成;人脐血管内皮细胞;miR-302d。

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