.2019年4月10日;25(4):617-629.e7。
doi:10.1016/j.chom.2019.02.016。
Epub 2019年3月26日。
补体C4通过灭活衣壳预防病毒感染
玛丽亚·博特曼 1, 斯蒂安·福斯 2, 莎拉·L·卡迪 1, 迪安·克利夫 1, 劳伦斯·范·蒂宁 1, 玛丽娜·韦斯伯德 1, 詹姆斯·克鲁克申克 1, 凯文·奥康奈尔 1, 杰西卡·克拉克 1, 基思·梅耶斯 1, 凯蒂·希金森 1, 海德伦·E·罗德 三, 马丁·麦克亚当 4, 英格·桑迪 5, 扬·泰杰·安徒生 三, 利奥·C·詹姆斯 6
附属公司
附属公司
- 1英国剑桥CB2 0QH分子生物学实验室医学研究委员会蛋白质和核酸化学部。
- 2挪威奥斯陆N-0316奥斯陆大学免疫调节中心和生物科学系;挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院Rikshospitalet CIR和免疫学系;奥斯陆大学临床医学研究所药理学系和挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院。
- 三挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院Rikshospitalet CIR和免疫学系;奥斯陆大学临床医学研究所药理学系和挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院。
- 4挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院Rikshospitalet CIR和免疫学系。
- 5挪威奥斯陆N-0316奥斯陆大学免疫调节中心和生物科学系;挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院Rikshospitalet CIR和免疫学系。
- 6英国剑桥CB2 0QH分子生物学实验室医学研究委员会蛋白质和核酸化学部。电子地址:lcj@mrc-lmb.cam.ac.uk。
剪贴板中的项目
补体C4通过灭活衣壳预防病毒感染
玛丽亚·博特曼等。
宿主与微生物.
.
.2019年4月10日;25(4):617-629.e7。
doi:10.1016/j.chom.2019.02.016。
Epub 2019年3月26日。
作者
玛丽亚·博特曼 1, 斯蒂安·福斯 2, 莎拉·L·卡迪 1, 迪安·克利夫 1, 劳伦斯·范·蒂宁 1, 玛丽娜·韦斯伯德 1, 詹姆斯·克鲁克申克 1, 凯文·奥康奈尔 1, 杰西卡·克拉克 1, 基思·梅耶斯 1, 凯蒂·希金森 1, 海德伦·E·罗德 三, 马丁·麦克亚当 4, 英格·桑迪 5, 扬·泰杰·安徒生 三, 利奥·C·詹姆斯 6
附属公司
- 1英国剑桥CB2 0QH分子生物学实验室医学研究委员会蛋白质和核酸化学部。
- 2挪威奥斯陆N-0316奥斯陆大学免疫调节中心和生物科学系;挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院Rikshospitalet CIR和免疫学系;奥斯陆大学临床医学研究所药理学系和挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院。
- 三挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院Rikshospitalet CIR和免疫学系;奥斯陆大学临床医学研究所药理学系和挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院。
- 4挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院Rikshospitalet CIR和免疫学系。
- 5挪威奥斯陆N-0316奥斯陆大学免疫调节中心和生物科学系;挪威奥斯陆N-0372奥斯陆大学医院Rikshospitalet CIR和免疫学系。
- 6英国剑桥CB2 0QH分子生物学实验室医学研究委员会蛋白质和核酸化学部。电子地址:lcj@mrc-lmb.cam.ac.uk。
剪贴板中的项目
摘要
补体系统对抗菌防御至关重要。在经典途径中,病原结合抗体招募C1复合物(C1qC1r2C1类2)启动涉及C2、C3、C4和C5的裂解级联并触发微生物清除。我们证明了一种独立于下游补体成分的C4依赖性抗病毒机制。C4通过直接灭活病毒衣壳抑制人类腺病毒感染。抗体通过经典途径催化裂解C4b的快速C4活化和衣壳沉积。衣壳蛋白沉积的C4b可独立于C2和C3中和感染,但需要C1q抗体结合。C4b抑制衣壳的分解,防止内体逃逸和细胞溶质进入。C4缺乏小鼠的病毒负荷增加。此外,补体与Fc受体TRIM21协同阻断腺病毒基因治疗载体的转导,但通过Fab病毒屏蔽部分恢复。这些结果表明,可以通过改变补体系统来预防病毒感染,提高病毒基因治疗的疗效。
关键词:TRIM21;腺病毒;补体;补体C4;补体介导中和;基因治疗;宿主蛋白原;体液免疫;中和抗体;无包膜病毒。
版权所有©2019 MRC分子生物学实验室。爱思唯尔公司出版。保留所有权利。
PubMed免责声明
中的注释
-
补体封闭病毒以阻止感染。
Smith JG,Nemerow GR公司。
Smith JG等人。
细胞宿主微生物。2019年4月10日;25(4):482-483. doi:10.1016/j.chom.2019.03.010。
细胞宿主微生物。2019
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