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.2019年6月1:87:31-42。
doi:10.1016/j.niox.2019.03.004。 Epub 2019年3月9日。

晚期伤口修复期间胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的增加:硫化氢触发角质形成细胞中细胞角蛋白10的表达

附属公司

晚期伤口修复期间胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的增加:硫化氢触发角质形成细胞中细胞角蛋白10的表达

伊塔马尔·戈伦等。 一氧化氮. .

摘要

气体介质一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)和最近的硫化氢(H2S) 已被描述为有助于蛋白质类型和脂质介质在伤口愈合调节中的相互作用。特别是最近报道的H的作用2皮肤修复中的S在很大程度上仍未解决。因此,我们评估了潜在H的表达动力学2在未受干扰的皮肤修复过程中产生S的酶:胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、胱硫苷-β-合酶(CBS)和3-巯基丙酮酸硫转移酶(MPST)。所有三种酶在创伤后都没有转录诱导,在皮肤修复的急性炎症和增殖阶段保持沉默。相反,在愈合的后期,当肉芽组织和新表皮内的细胞增殖停止时,CSE表达开始显著增加。H的重要性2通过强烈诱导非诱导的CBS来补充CSE缺陷小鼠CSE功能的丧失,支持了愈合后期的S生成。免疫组织化学显示,覆盖伤口区域的新表皮的毛囊角质形成细胞和基底角质细胞是CSE表达的来源。随后的体外研究表明CSE-衍生H的作用2角质形成细胞分化的S:H2S-供体GYY4137显著增加Ca2+-在培养的人类角质形成细胞中触发了早期角质化细胞分化标记物细胞角蛋白10(CK10)和总苞苷(IVN)的表达。这里,GYY4137-derived H2S通过增加RNA聚合酶II与CK10启动子的结合来增强CK10的表达。

关键词:细胞角蛋白10;区别;基因表达;硫化氢;伤口愈合。

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