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.2019年6月;28(6):719-728.
doi:10.17219/acem/93878。

敲除长非编码RNA Malat1通过靶向miR-217加重缺氧诱导的心肌细胞损伤

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敲除长非编码RNA Malat1通过靶向miR-217加重缺氧诱导的心肌细胞损伤

袁瑶等。 高级临床实验医学. 2019年6月.
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摘要

背景:心肌细胞缺氧可增加长非编码(lncRNA)Malat1的表达。下调Malat1有助于减少心肌细胞凋亡。然而,Malat1在心肌缺血中的作用尚不清楚。

目标:本研究探讨了lncRNA Malat1在低氧诱导的H9c2细胞损伤中的功能作用。

材料和方法:H9c2细胞暴露于缺氧处理。细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡分别用台盼蓝排斥试验、双室迁移/侵袭试验、annexin V-FITC/PI染色和western blotting检测。采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)分析Malat1的表达水平。还测量了Malat1敲低对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。采用双荧光素酶报告分析和qRT-PCR分析了Malat1与microRNA-217(miR-217)以及miR-217sirtuin 1(Sirt1)之间的相互作用。评估miR-217和Sirt1对低氧诱导的H9c2细胞生长的影响。

结果:缺氧通过抑制细胞增殖、迁移和侵袭以及促进凋亡诱导H9c2细胞损伤。缺氧显著增强了Malat1的表达。Malat1与miR-217结合,Sirt1是miR-217.的直接靶点。通过miR-217的过度表达,敲除Malat1加重了低氧诱导的H9c2细胞损伤。Sirt1的过度表达通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶3(PI3K/AKT)和Notch信号通路减轻H9c2细胞损伤。

结论:这些发现表明,Malat1通过调节miR-217介导的Sirt1、下游PI3K/AKT和Notch信号通路,在低氧诱导的心肌细胞损伤中发挥重要作用。

关键词:Malat1;低氧诱导的细胞损伤;microRNA-217;心肌缺血;西尔图因1。

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