Epigenetic and transcriptional profiling of triple negative breast cancer

doi:10.1038/sdata.2019.33

.2019年3月5日6:190033。

doi:10.1038/sdata.2019.33。

三阴性乳腺癌的表观遗传学和转录谱分析

安德烈亚·佩雷奥¹, 丹尼尔·M·斯普伦格², 布莱恩·J·文特斯²

附属公司

¹美国田纳西州纳什维尔范德比尔特大学化学和物理生物学项目。
²美国田纳西州纳什维尔范德比尔特大学范德比尔特·英格拉姆癌症中心范德比特遗传研究所分子生理学和生物物理系。

PMID： 30835260
预防性维修识别码： PMC6400101型
内政部： 2019.33年10月18日

三阴性乳腺癌的表观遗传学和转录谱分析

安德烈亚·佩雷奥等。科学数据. 2019.

.2019年3月5日6:190033。

doi:10.1038/数据.2019.33。

作者

安德烈亚·佩雷奥¹, 丹尼尔·M·斯普伦格², 布莱恩·J·文特斯²

附属公司

¹美国田纳西州纳什维尔范德比尔特大学化学和物理生物学项目。
²美国田纳西州纳什维尔范德比尔特大学范德比尔特·英格拉姆癌症中心范德比特遗传研究所分子生理学和生物物理系。

PMID： 30835260
预防性维修识别码： PMC6400101型
内政部： 2019.33年10月18日

摘要

人HCC1806细胞系经常被用作三阴性乳腺癌（TNBC）的临床前模型。鉴于失调的表观遗传机制参与了癌症的发病机制，新兴的治疗策略以染色质调节器为目标，如组蛋白脱乙酰化酶。对HCC1806表观基因组和转录谱的全面了解为评估表观遗传治疗的疗效和分子机制提供了框架。因此，为了研究HCC1806临床前模型中转录和染色质的相互作用，我们使用Precision Run-On coupled to sequencing（PRO-seq）进行了新生转录谱分析。此外，我们绘制了组蛋白变体H2A RNA聚合酶II（Pol II）的全基因组位置。Z、七种组蛋白修饰，以及使用ChIP-exo的CTCF。ChIP-exo酶（ChIP-exo）是ChIP-seq的精制版本，具有蛋白质-DNA相互作用的近碱基对精确定位。在这个数据描述符中，我们提供了有关实验设计、数据生成、质量控制分析和数据验证的详细信息。我们讨论了这些数据如何为未来分析奠定基础，以了解新生转录和染色质之间的关系。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有相互竞争的利益。

数字

**图1。ChIP靶的实验设计和概述。**
(一)HCC1806细胞被培养并收获用于PRO-seq和ChIP-exo。PRO-seq测量新生转录。ChIP-exo确定了侧翼蛋白-DNA相互作用的核酸外切酶左右边界。(b条)ChIP靶点的基因组背景说明：Pol II，H2A。Z、 H3K4me3、H3K4me2、H3K4me1、H3K 27ac、H3k 9ac、H 3K 27me3、H 4K 20me1和CTCF。

**图2。PRO-seq和ChIP-exo数据的质量控制、富集分析和再现性。**
(一)H2A基本质量分数的箱线分布如图所示。Z ChIP-exo复制品2。分数大于30（绿色区域）表示基础调用可信度高。(b条)ChIP富集分析图，显示在给定百分比的可绘制人类基因组中发现的总读取的累计百分比。没有ChIP富集会导致对角线轨迹。(**c（c）**)H2A的散点图相关性分析。Z ChIP-exo生物复制由Spearman相关系数R值（左上角）测量。

**图3。PRO-seq和ChIP-exo靶点RPKM标准化信号的基因组分布（Pol II、H2A.Z、H3K4me3、H3K4me2、H3K 4me1、H3K17ac、H3K-9ac、H 3K27me3、H 4K20me1和CTCF）。**
(一)行链接的热图显示4次读取的RPKM标准化数量 40例kb基因组间隔相对于TSS的bp箱。热图是根据每个数据集的合并生物复制对生成的。区域根据Pol II的平均行标记密度按降序排序。每行代表一个基因，显示18793个基因。红色和蓝色分别反映高和低读取密度。(b条)每个热图下方的合成图量化了归一化标签密度。中心轨迹表示每40个标签的平均密度 bp bin和橙色填充反映了标准偏差。(**c（c）**)HCC1806细胞中指示靶点的PRO-seq和ChIP-exo信号的基因组浏览器视图，如*MYC公司*基因。使用deepTOOLS对标签分布进行平滑处理，并对RPKM进行标准化。从合并的生物复制对中产生痕迹。

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