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.2019年4月;19(4):3247-3254.
doi:10.3892/mmr.2019.9969。 Epub 2019年2月19日。

髓系白血病细胞中ENDOCAN的下调通过抑制核因子‑κB活性抑制增殖并促进凋亡

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髓系白血病细胞中ENDOCAN的下调通过抑制核因子‑κB活性抑制增殖并促进凋亡

孙玲玲等。 分子医学代表. 2019年4月.

摘要

先前的研究表明,白血病患者中ENDOCAN升高,且据报道与预后不良有关。然而,ENDOCAN在白血病发展中的功能作用仍有待充分阐明。在本研究中,在THP‑1、U937、HL‑60和K562细胞中检测到了ENDOCAN的表达水平,发现与其他两个细胞系相比,ENDOCAN在U937和K563细胞中的表达增加。随后,ENDOCAN通过慢病毒感染在U937和K562细胞中被敲除。研究发现,内皮素沉默后,髓系白血病细胞的增殖和增殖细胞核抗原的表达受到抑制。ENDOCAN敲除诱导髓系白血病细胞G0/G1‑期细胞周期阻滞,细胞周期蛋白D1表达降低。此外,内皮素沉默导致细胞凋亡增加,伴随着B细胞淋巴瘤(BCL2)的下调和BCL2相关X蛋白、裂解半胱天冬酶3和9以及裂解聚(ADP‑核糖)聚合酶的上调。此外,通过NF‑κB抑制剂α(IκBα)的表达增加,磷酸化(p‑)IκBα、p‑P65和核P65的表达减少,NF‑)B DNA结合活性降低,证明了ENDOCAN的敲除抑制了核因子‑kb B(NFκB)的活性。综上所述,本研究结果表明,ENDOCAN可能是白血病治疗的潜在治疗靶点。

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