跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2019年4月:112:108599。
doi:10.1016/j.biopha.2019.108599。 Epub 2019年2月21日。

丹参酮IIA通过AMPKs/mTOR依赖性自噬途径预防心肌梗死后心力衰竭

附属公司
免费文章

丹参酮IIA通过AMPKs/mTOR依赖性自噬途径预防心肌梗死后心力衰竭

张雪峰等。 生物药剂师. 2019年4月.
免费文章

摘要

心力衰竭(HF)导致全球发病率和死亡率增加。丹参酮IIA是一种重要的中药单体,已被证明对HF具有显著的保护作用。自噬是HF进展的关键因素。丹参酮II A对自噬的影响尚未阐明。在本研究中,左前降支结扎(LAD)诱导HF模型和过氧化氢-(H2O(运行)2-)-建立H9C2细胞损伤模型。体内超声心动图结果显示丹参酮IIA能显著改善心功能。Western Blot结果显示,丹参酮IIA处理增强了自噬,并调节了关键自噬相关分子的表达,包括蛋白1轻链3(LC3)、p62和Beclin1。丹参酮IIA还抑制细胞凋亡并调节关键凋亡蛋白的表达,包括B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)以及裂解的胱天蛋白酶-3和-7。进一步的实验表明,丹参酮IIA的作用是通过同时上调AMP活化蛋白激酶(AMPK)和下调哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)介导的。mTOR激动剂MHY1485可在体外消除丹参酮IIA的治疗作用。总之,丹参酮IIA通过激活AMPK-mTOR信号通路抑制细胞凋亡和诱导自噬来保护心肌细胞并改善心脏功能。

关键词:AMPK-mTOR;细胞凋亡;自噬;高频;丹参酮IIA。

PubMed免责声明

类似文章

引用人