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.2019年2月4日10:32。
doi:10.3389/fneur.2019.00032。 2019年eCollection。

长非编码RNA-H19通过上调酸性磷酸酶5参与动脉粥样硬化和诱导缺血性卒中

黄玉晶 1, 王丽萍 1, 英茂 1, 广县南 1
附属公司

长非编码RNA-H19通过上调酸性磷酸酶5参与动脉粥样硬化和诱导缺血性卒中

黄玉晶等。 前Neurol. .

摘要

目标：动脉粥样硬化与缺血性中风密切相关，长链非编码RNA-H19（lncRNA-H19）可能是治疗动脉粥样硬化的潜在靶点。本研究旨在研究lncRNA-H19在动脉粥样硬化中的作用，并探索缺血性卒中的新治疗策略。方法：通过检索公共数据库筛选动脉粥样硬化差异表达基因。结合lncRNA-H19基因敲除数据库，检索潜在的lncRNA-H19介导的基因，并鉴定其关系。为了评估lncRNA-H19的详细调控机制，我们使用慢病毒包装系统上调血管平滑肌细胞（VSMC）和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中Acp5（酸性磷酸酶5）的表达。通过Western Blot测定ACP5的表达，并检测细胞增殖和凋亡的评估。建立缺血性脑卒中小鼠模型。使用斑块面积大小测量动脉粥样硬化。通过H19的过表达或沉默来探讨H19对ACP5表达的影响。结果：H19和ACP5与动脉粥样硬化患者的急性卒中治疗（TOAST）亚型相关。靶点预测程序和双核糖核酸酶报告员证实ACP5是H19的直接靶点。慢病毒介导的H19强迫表达上调ACP5蛋白水平，促进细胞增殖并抑制凋亡。缺血模型的斑块面积大于对照组。H19的过度表达或沉默增加或减少了斑块大小。H19的过度表达或沉默导致ACP5的表达或抑制。结论：IncRNA-H19促进ACP5蛋白表达有助于动脉粥样硬化和增加缺血性中风的风险。

关键词：酸性磷酸酶5；动脉粥样硬化；差异表达基因；缺血性卒中；长非编码RNA-H19。

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数字

图1
图1
富集分析KEGG代谢途径。KEGG，《京都基因和基因组百科全书》。基因与上下表达水平（绿色/黄色/红色）相关。
图2
图2
二甘醇的热图（折叠变化中排名前40位）。从蓝色到红色的颜色表示受试者之间DEG的平均折叠变化。DEGs，差异表达基因。
图3
图3
DEG的维恩图分析。DEGs的维恩图显示在两两黑素-典型比较中。DEGs，差异表达基因。
图4
图4
动脉粥样硬化患者中H19和ACP5表达升高。（A），H19的相对水平。（B），ACP5的相对蛋白水平。对照组，健康受试者；疾病，动脉粥样硬化患者。
图5
图5
（A）动脉粥样硬化患者不同TOAST亚型之间H19的相对水平。（B）动脉粥样硬化患者不同TOAST亚型ACP5的相对水平。根据TOAST分类，缺血性卒中被分为（1）大动脉动脉粥样硬化（LAA），（2）小血管闭塞（SVO），（3）心脏栓塞（CE），（4）其他确定病因的卒中（OD）和（5）未确定病因的中风（UD）。一P（P）与LAA组相比<0.05；b条P（P）与SVO组相比<0.05；c（c）P（P）与CE组相比<0.05；d日P（P）与OD组相比<0.05，并且e（电子）P（P）与UD组相比<0.05。
图6
图6
LncRNA-H19过表达抑制细胞凋亡。（A）VSMC和HUMEC中的caspases 3活性。（B）血管平滑肌细胞（VSMC）和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡分析。*第页与对照组相比<0.001。
图7
图7
lncRNA-H19在转录后水平正向调节ACP5的表达。（A），pGL3荧光素酶报告载体的结构元件。（B）荧光素酶/肾素比率。***第页与NC组相比<0.001。
图8
图8
H19诱导缺血性中风模型中ACP5的表达。（A），斑块面积大小；（B）H19的相对水平；（C），ACP5的蛋白质水平。数据表示平均值±S.D.H19+，携带H19的载体AAV；H19型−，一种载体AAV，携带针对H19的短发夹RNA。一P（P）<0.05与对照组和b条P（P）与模型组相比<0.05。
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