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.2019年2月14日；20(1):17.

doi:10.1186/s12863-019-0719-y。

人类DNA转座子HsMar1的表观遗传调控

西尔瓦因·雷诺^1 2, 穆里尔·根蒂^三 4, 艾莉森·加博里^三, 凯瑟琳·博伊斯诺⁵, 查尔斯·埃斯诺^三, 托马斯·杜盖德·伯恩维尔（Thomas Dugéde Bernonville）⁶, 科琳娜·奥戈-古伊卢^三 4

附属公司

附属公司

¹EA 6306不稳定与癌症，图尔大学，UFR科学与技术，UFR Pharmacie，31 Avenue Monge，37200，Tours，法国。sylvaine.renault@univ-tours.fr。
²法国图尔斯INSERM图尔斯大学iBrain UMR 1253。sylvaine.renault@univ-tours.fr。
^三EA 6306 Instabilitégénétique et cancer，Universityéde Tours，UFR Sciences et Technologies，UFR Pharmacie，31 Avenue Monge，37200，法国图尔斯。
⁴法国图尔斯INSERM图尔斯大学iBrain UMR 1253。
⁵UMR CITERES CNRS 7324，图尔大学，35 Allée Ferdinand de Lesseps，37200，法国图尔。
⁶EA 2106 BBV，UFR Sciences et Technologies，UFR Pharmacie，31 Avenue Monge，37200，Tours，France。

PMID： 30764754
预防性维修识别码： PMC6375154型
内政部： 10.1186年/12863年-019-0719-y

人类DNA转座子HsMar1的表观遗传调控

西尔瓦因·雷诺等。 BMC基因. 2019.

.2019年2月14日；20(1):17.

doi:10.1186/s12863-019-0719-y。

作者

西尔瓦因·雷诺^1 2, 穆丽尔·根蒂^三 4, 艾莉森·加博里^三, 凯瑟琳·博伊斯诺⁵, 查尔斯·埃斯诺^三, 托马斯·杜盖德·伯恩维尔（Thomas Dugéde Bernonville）⁶, 科琳娜·奥戈-古伊卢^三 4

附属公司

¹EA 6306 Instabilitégénétique et cancer，Universityéde Tours，UFR Sciences et Technologies，UFR Pharmacie，31 Avenue Monge，37200，法国图尔斯。sylvaine.renault@univ-tours.fr。
²法国图尔斯INSERM图尔斯大学iBrain UMR 1253。sylvine.renault@univ-tours.fr。
^三EA 6306 Instabilitégénétique et cancer，Universityéde Tours，UFR Sciences et Technologies，UFR Pharmacie，31 Avenue Monge，37200，法国图尔斯。
⁴法国图尔斯INSERM图尔斯大学iBrain UMR 1253。
⁵UMR CITERES CNRS 7324，图尔大学，35 Allée Ferdinand de Lesseps，37200，法国图尔。
⁶EA 2106 BBV，UFR Sciences et Technologies，UFR Pharmacie，31 Avenue Monge，37200，Tours，France。

PMID： 30764754
预防性维修识别码： PMC6375154型
内政部： 10.1186/s12863-019-0719-y

摘要

背景：这两类转座元件（DNA和RNA）在转录水平上受到严格调控，导致转座通过表观遗传机制失活。由于这些元素的拷贝数很高，因此出现了一种假说，即它们的调控可以协调基因的调控网络。在此，我们研究了人类DNA转座子HsMar1的转座调节是否因内源性HsMar1拷贝的存在或不存在而不同。在HsMar1转座受到调控的情况下，HsMar 1发布并分布在人类基因组中的重复DNA序列的数量使HsMarl 1成为通过表观遗传机制调节邻近基因表达的良好候选基因。

结果：将重组活性HsMar1拷贝插入HeLa（人类）和CHO（仓鼠）细胞并监测其基因组切除。我们发现HeLa细胞中的HsMar1切除被阻断，而CHO细胞能够促进HsMar 1切除。我们证明，HeLa细胞（人类）中从头开始的HsMar1插入通过胞嘧啶甲基化和H3K9me3标记并置快速沉默，而CHO细胞（仓鼠）中的从头开始的HsMar1插入在H3K4me3修饰中没有受到抑制和富集。对HeLa细胞中HsMar1内源性拷贝的总体分析表明，无论是全长内源性非活性拷贝还是其倒置末端重复序列似乎都没有被特异性沉默，相反，缺乏表观遗传标记。最后，来自HsMar1的setmar基因表现出人类家政基因预期的H3K4me3修饰。

结论：我们的工作强调，从头开始和旧的HsMar1不受表观遗传机制的类似调控。老HsMar1通常被检测为缺乏表观遗传标记，而不管其相对于基因的定位。考虑到HsMar1旧拷贝和SETMAR关联网络的假设存在，提出了两个非互斥假设：活性和非活性HsMar 1拷贝没有类似的调控或/和调控只涉及在整个基因组水平上无法检测到的少数位点（和少数基因）。

关键词：表生；流动DNA；网络；转座子。

PubMed免责声明

利益冲突声明

道德批准和参与同意

不适用。

出版同意书

不适用。

竞争性利益

作者声明，他们没有相互竞争的利益。

出版商备注

Springer Nature在公布的地图和机构关联中的管辖权主张方面保持中立。

数字

图1
3月1日两种遗传背景下的切除：人类（HeLa细胞）和非人类（CHO细胞）。一 3月1日预期的前（上）后（下）切除盒3月1日切除。PiggyBac（PB）TIR表示为磁带末尾的蓝色箭头；这个3月1日重组拷贝用橙色绘制，带有5′和3′IRs（橙色箭头）和转座酶（Tpase）（橙色矩形）；CRE重组酶的LoxP重组位点为灰色，GFP为绿色。三个启动子（pCMV，内源性3月1日以及驱动嘌呤霉素抗性基因的基因）分别显示为绿色、橙色和灰色的细箭头。b条两种细胞系（HeLa-D2和CHO-A6）的切除试验。HeLa或CHO转染HSMAR-RA（150或1050 ng）、CRE（150 ng）表达质粒或空质粒（pCS2）。转染效率是通过转染GFP表达质粒来控制的。48 转染后h，切除受GFP表达控制。c（c）重组细胞系（HeLa:B3、D2和D4，左侧面板；CHO:A6、A8和B4，右侧面板）及其各自空细胞系（无Tpase）的RT-PCR分析。显示了经BET染色的琼脂糖凝胶。HeLa细胞中检测到的条带是内源性和重组PCR产物的混合物3月1日副本。d日重组HeLa-D2和CHO-A6细胞系中切除位点扩增48 h后转染；用于促进切除的不同表达质粒如上所示，数量如（B）所示（pCS2：对照质粒）。显示了PCR产物的BET染色琼脂糖凝胶。精确定位预期带（左边距）

图2
一亚硫酸氢盐转化分析3月1日盒存在于重组HeLa和CHO细胞系中。粗体黑线表示三个分析区域（pCMV、GFP和3月1日). 对每个细胞系的三个转基因系进行甲基化分析，并给出结果汇编：一轮对应于分析片段中的二核苷酸CpG（黑色：mCpG；白色：CpG）。b条不同序列上H3K4me3或H3K9me3相对于总组蛋白H3的水平：EIF4α、TAF7、GFP和pCMV存在于两个细胞系HeLa-D2和CHO-A6的切除盒中。GAPDH上出现的组蛋白标记用作比较参考，并表示为GAPDH的相对标记沉积。H3K4me3沉积呈浅灰色，H3K9me3沉积为深灰色

图3
一甲基化MspI位点（mCpG）占所有MspI部位的百分比（0.2以内） TIR周围的kb间隔出现在基因内部（TIR in，red）或外部（TIR out，blue）或随机30 bp序列（绿色）。b条百分比3月1日内部含有mCpG(3月1日基因内）或基因外(3月1日输出）。c（c）0.2范围内mCpG占所有CpG的百分比 kb左右的间隔3月1日存在于内部(Hs三月一日in）或外部基因(3月1日out）或随机基因。d日mCpG用于SETMAR公司。箭头表示中的3'TIRSETMAR公司

图4
一HsTIR和随机30的百分比 HeLa-S3细胞中与H3K4me3（蓝色）和H3K9me3（红色）相关的bp序列。b条存在于基因内部或外部或随机30 HeLa-S3细胞中与H3K4me3（蓝色）和H3K9me3（红色）相关的bp序列。c（c）HeLa-S3细胞中H3K4me3（蓝色）和H3K9me3（红色）标记在围绕HsTIR序列（位置“零”）跨越40-kb窗口的2-kb间隔中的百分比。d日百分比3月1日HeLa-S3细胞中与H3K4me3（蓝色）和H3K9me3（红色）相关的随机基因（右侧）。e（电子）跨越40-kb窗口的2-kb间隔中H3K4me3（蓝色）和H3K9me3（红色）标记的出现百分比3月1日HeLa-S3细胞中。（f）SETMAR的H3K4me3和H3K9me3状态。蓝色矩形对应于中H3K4me3的位置塞特玛基因

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