CD11b+Ly6G+ myeloid-derived suppressor cells promote liver regeneration in a murine model of major hepatectomy

doi:10.1096/fj.201801733R

.2019年5月；33(5):5967-5978.

doi:10.1096/fj.201801733R。 Epub 2019年2月7日。

CD11b型⁺赖氨酸6G⁺髓源性抑制细胞促进大肝切除小鼠模型的肝再生

附属公司

¹以色列Tel-Avi Sourasky医学中心Tel-Avv大学Sackler医学院肝胰胆管（HPB）癌症研究分子遗传学实验室手术部B外科。
²以色列海法拉姆巴姆医疗中心妇产科体外受精室。

PMID： 30730772
内政部： 10.1096/fj.201801733R

CD11b型⁺赖氨酸6G⁺髓源性抑制细胞促进大肝切除小鼠模型的肝再生

伊多·纳奇马尼等。美国财务会计准则委员会J. 2019年5月.

.2019年5月；33(5):5967-5978.

doi:10.1096/fj.201801733R。 Epub 2019年2月7日。

附属公司

¹以色列Tel-Avi Sourasky医学中心Tel-Avv大学Sackler医学院肝胰胆管（HPB）癌症研究分子遗传学实验室手术部B外科。
²以色列海法拉姆巴姆医疗中心妇产科体外受精室。

PMID： 30730772
内政部： 10.1096/fj.201801733R

摘要

肝再生依赖于涉及剩余器官的通路和细胞的顺序激活，以恢复肿块。实质的增殖依赖于血管生成。了解肝再生相关的新生血管可能有助于临床干预的发展。髓源性抑制细胞（MDSC）促进肿瘤血管生成，并在需要快速血管生成的发育过程中发挥作用。因此，我们假设MDSC可能在肝脏再生中发挥作用。部分肝切除术后，MDSC在再生肝脏中富集，其耗竭导致肝损伤和术后死亡率增加，肝重量减轻，肝血管减少，肝细胞肥大和增殖减少，肝功能异常。再生肝源性MDSC的基因表达谱显示了大规模的转录反应，涉及与血管生成相关的关键途径。在功能上，再生肝源性MDSC的活性氧生成和血管生成能力增强得到了证实。一项比较分析显示，MDSC在肝再生过程中的转录反应与外周血MDSC在腹部肿瘤进展过程中的反应相似，表明MDSC基因表达谱共同促进血管生成。总之，我们的研究表明，MDSC可能通过使用独特的转录程序发挥促血管生成功能，从而促进肝再生的早期阶段-Nachmany，I.，Bogoch，Y.，Sivan，A.，Amar，O.，Bondar，E.，Zohar，N.，Yakubovsky，O⁺赖氨酸6G⁺在大肝切除小鼠模型中，髓源性抑制细胞促进肝再生。

关键词：血管生成；未成熟髓细胞；免疫抑制；肝切除术。

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