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.2019年4月;41(2):192-198.
doi:10.1080/08923973.2019.1569044。 Epub 2019年2月5日。

三苯氧胺对d-氨基半乳糖/脂多糖诱导的急性肝衰竭的拮抗作用与肝核因子-κB的重新激活有关

附属公司

三苯氧胺对d-氨基半乳糖/脂多糖诱导的急性肝衰竭的拮抗作用与肝核因子-κB的重新激活有关

刘丽萍等。 免疫药物免疫毒素. 2019年4月.

摘要

上下文三苯氧胺(TAM)通过抗氧化作用改善D-半乳糖胺/脂多糖(Gal/LPS)诱导的急性肝衰竭(ALF);因此,本研究旨在确定TAM的疗效是否与核因子κB(NF-κB)活化有关。材料和方法:实验小鼠腹腔注射TAM,每日一次,连续3天。预处理12小时后,给小鼠(i.p)注射Gal/LPS以诱导ALF。阳性对照组在ALF建立后立即给予N-乙酰半胱氨酸(NAC)。除存活观察外,其他动物在Gal/LPS治疗后7h处死。评估生存率和肝衰竭。为了进行氧化评估,使用比色法和Western blotting分析还原/氧化谷胱甘肽(GSH/GSSG)比率和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性。最后,通过p65和IκBα的Western blot分析检测肝脏NF-κB的活化。结果结果表明,TAM预处理显著降低了Gal/LPS诱导的ALF,如生存率提高(70%)、转氨酶水平降低和组织病理学表现逆转。此外,ALF模型中肝脏GSH/GSSG比值和SOD活性降低。然而,在某种程度上,与ALF模型相比,TAM和NAC有效地防止了这种不希望的现象。Western blotting显示,与ALF模型组的小鼠相比,TAM或NAC处理的小鼠表现出肝脏NF-κB的重新激活。结论:结合其他研究的结果,我们得出结论,TAM可能通过NF-κB活化对抗氧化应激来减轻Gal/LPS诱导的ALF。

关键词:急性肝衰竭;核因子-κB;肿瘤坏死因子-α;氧化应激;三苯氧胺。

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引用人

  • 急性肝衰竭的临床前模型:综合综述。
    Hefler J、Marfil Garza BA、Pawlick RL、Freed DH、Karvellas CJ、Bigam DL、Shapiro AMJ。 Hefler J等人。 同行杂志,2021年12月9日;9:e12579。doi:10.7717/peerj.12579。eCollection 2021年。 同行杂志.2021。 PMID:34966588 免费PMC文章。

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