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.2019年5月;215(5):861-872.
doi:10.1016/j.prp.2019.01.029。 Epub 2019年1月28日。

MiR-138-5p通过靶向ZEB2抑制肺腺癌细胞上皮-间质转化、增殖和转移

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MiR-138-5p通过靶向ZEB2抑制肺腺癌细胞上皮-间质转化、增殖和转移

朱东一等。 病理学研究实践. 2019年5月.

摘要

背景:MiR-138-5p被认为是许多癌症的肿瘤抑制剂。转化生长因子β(TGF-β)通常在人类癌症晚期起到肿瘤促进剂的作用。然而,miR-138-5p对TGF-β诱导的肺腺癌细胞的作用尚待进一步证实。

方法:RT-qPCR检测人肺腺癌组织、癌旁正常组织及相关细胞系的表达。当肺腺癌细胞A549和H1299被脂质体3000转染阴性对照(NC)、miR-138-5p模拟物和miR-138-5抑制剂,并用或不用TGF-β1处理时,用免疫荧光、Western blotting(WB)、细胞计数Kit-8(CCK8)、集落形成、EdU、,伤口愈合和Transwell分析。通过RT-qPCR、WB和荧光素酶报告子分析检测miR-138-5p与锌指E盒结合同源盒2(ZEB2)之间的关系。当ZEB2被敲除时,通过WB、CCK8和Transwell分析检测肺腺癌细胞功能。

结果:miR-138-5p在肺腺癌组织和细胞系中的表达降低。当使用或不使用TGF-β1治疗时,miR-138-5p的过度表达抑制了EMT、A549和H1299的增殖和转移。ZEB2被证实为miR-138-5p的直接靶点。ZEB2的下调抑制了肺腺癌细胞的EMT、增殖和转移,而miR-138-5p抑制剂可以逆转这一现象。

结论:MiR-138-5p通过靶向ZEB2抑制肺腺癌细胞的上皮-间充质转化、生长和转移。

关键词:上皮-间充质转化;肺腺癌;转化生长因子β1;锌指电子盒-绑定同源盒2;microRNA-138-5p。

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