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.2019年1月30日:25:856-865。
doi:10.12659/MSM.913058。

E74-样因子5(ELF5)过度表达抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭

附属公司

E74-样因子5(ELF5)过度表达抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭

张晓峰等。 医学科学Monit. .

摘要

背景E74-样因子5(ELF5)在细胞分化、凋亡和肿瘤发生过程中起着关键作用。然而,ELF5对人类卵巢癌转移和侵袭的影响尚不清楚。材料与方法采用定量实时聚合酶链反应(qPCR)检测ELF5的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡。采用Matrigel plug血管生成试验测定血管生成率。Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、裂解caspase-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2-相关X蛋白(Bax)、E-cadherin、N-钙粘蛋白、蜗牛、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、酪氨酸激酶B(AKT)和磷酸化(p)-AKT的蛋白表达水平。采用伤口愈合试验和Transwell检测侵袭和迁移。结果我们发现ELF5在卵巢癌细胞株中的表达明显降低。ELF5的过度表达抑制了细胞的存活、侵袭和转移。ELF5抑制血管生成率和VEGF的表达。Bcl-2、裂解半胱天冬酶-3和Bax表达的变化表明ELF5提高了细胞的抗凋亡能力。ELF5还抑制N-钙粘蛋白和蜗牛,增加E-钙粘蛋白。ELF5降低p-PI3K和p-AKT的表达。进一步研究表明,IGF-I逆转了ELF5对SKOV3细胞生长和转移的抑制作用。结论ELF5的过度表达促进卵巢癌细胞的凋亡,减少其迁移和侵袭;因此,它可以为卵巢癌的基因治疗提供一种新的途径。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突

没有。

数字

图1
图1
E74样因子5(ELF5)在卵巢癌细胞系中低表达。(A类)E74样因子5(ELF5)在SKOV-3中低表达。(B类)采用定量实时聚合酶链反应(qPCR)检测E74-like factor 5(ELF5)转染效率。(C类)E74样因子5(ELF5)降低了细胞的活力。所有数据均显示为平均值±SEM。*P<0.05,**P<0.01,控件。
图2
图2
细胞凋亡增加,血管生成被E74样因子5(ELF5)调节。(A类)流式细胞术用于检测细胞凋亡。(B类)体外血管实验检测血管生成。(C、 D类)Western blot分析显示E74样因子5(ELF5)对血管内皮生长因子(VEGF)、裂解caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。所有数据均显示为平均值±SEM。**P<0.01,控件。
图3
图3
E74-样因子5(ELF5)抑制迁移和侵袭。(A类)伤口化验用于迁移。(B类)采用Transwell法检测侵袭性。(C类)采用定量实时聚合酶链反应(qPCR)检测E-cadherin、N-cadherin和蜗牛的mRNA水平。(D类)Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和蜗牛蛋白水平。所有数据均显示为平均值±SEM。**P<0.01,控件。
图4
图4
E74样因子5(ELF5)抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和酪氨酸激酶B(AKT)的蛋白水平。(A、 B类)Western blot检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和酪氨酸激酶B(AKT)的蛋白水平。所有数据均显示为平均值±SEM。**P<0.01,控件。
图5
图5
IGF-I增强了E74-like factor 5(ELF5)对侵袭、迁移和细胞活力的抑制作用(A类)细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力。(B类)伤口化验用于迁移。(C类)Transwell分析用于检测入侵。(D、 E类)SKOV-5细胞的迁移和侵袭率以对照组的百分比表示。所有数据均显示为平均值±SEM。*P<0.05、**P<0.01,控件。#P<0.05,##P<0.01,.ELF5。

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